Алкогольная полинейропатия длительность лечения

Полинейропатия нижних конечностей

Полинейропатия относится к одному из самых тяжелых неврологических нарушений. Характеризуется множественными поражениями периферических нервов. При проявлении первых же симптомов заболевания следует немедленно обратиться к врачу, чтобы получить оперативное лечение, направленное на ослабление или устранение причины возникновения патологии. Нейропатия — это заболевание, которое возникает из-за нарушения функций какого-либо нерва. Нейропатия нижних конечностей, симптомы и лечение, которой может отличаться, может быть обнаружена только опытным врачом.

Что такое полинейропатия нижних конечностей

• Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Проявляется в большей мере расстройством чувствительности в пораженной области, например, онемением, ощущением покалывания или мурашек, жжением. Лечение заключается в купировании сенсорных симптомов препаратами.
• Моторная. Основным симптомом является слабость мышц вплоть до полной невозможности двигать руками или ногами. Это может очень быстро привести к мышечной атрофии.
• Сенсомоторная. Совмещает в себе симптомы сенсорной и моторной полинейропатии. В большинстве случаев диагностируется именно эта форма.
• Вегетативная. Отличается тем, что на первом плане присутствуют симптомы поражения вегетативных волокон. Прямыми являются побледнение кожных покровов, повышенная потливость, головокружение, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, запоры, тахикардия. Вегетативные расстройства сигнализируют сразу о нескольких проблемах, поэтому необходимо обратиться к доктору в обязательном порядке.
• Смешанная. Данная форма диагностируется в том случае, если наблюдаются все вышеперечисленные симптомы.

Полинейропатия делится на 2 вида:

• Первичная смертельно опасна, может наблюдаться у любого здорового человека, прогрессирует очень быстро, нередко заканчивается параличом Ландри.
• Вторичная развивается в результате нарушения процессов обмена, является последствием сахарного диабета, дефицита витаминов в организме, общей интоксикации, инфекций, травм.

Симптомы полинейропатии нижних конечностей выраженные. Изначально человек чувствует слабость в ногах, появляется ощущение онемения стоп, постепенно распространяющееся на всю конечность. Некоторые пациенты жалуются на жжение и боль, покалывание в ногах, в запущенных случаях наблюдается шаткая походка, дисфункции двигательных навыков. В зависимости от тяжести состояния могут проявляться такие симптомы, как темные круги под глазами, головокружение, слабость, тремор.

Какие еще есть виды полинейропатии?

Все нервные волокна разделяют на 3 вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных нервных волокон. Она проявляется болезненными колющими ощущениями, повышением чувствительности даже при лёгком прикосновении к стопе. У некоторых пациентов чувствительность понижается.

Вегетативная полинейропатия проявляется следующими симптомами:

• обильным потоотделением;
• импотенцией;
• изменением частоты пульса и нарушением ритма сердечной деятельности;
• проблемами с мочевыделением и стулом.

Сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных и двигательных нервов. Клиническая картина заболевания сочетает сенсорные и двигательные расстройства.

По локализации патологического процесса выделяют дистальную и проксимальную полинейропатию. При дистальной форме заболевания поражаются участки нижних конечностей, которые расположены дальше от туловища (ступня, пальцы ног). Проксимальная полинейропатия характеризуется поражением отделов нижних конечностей, расположенных ближе к тазу (голени и бёдер).

В зависимости от причины поражения периферических нервов различают следующие виды полинейропатии нижних конечностей:

• дисметаболическую – развивается в результате нарушения обменных процессов в нервных тканях;
• токсическую – возникает при отравлении токсическими веществами (ртутью, свинцом, мышьяком);
• алкогольную – развивается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками;
• диабетическую – является осложнением сахарного диабета.

К первичной полинейропатии относятся наследственные и идиопатические виды заболевания. Ко вторичной относится полинейропатия, возникшая в результате метаболических расстройств, отравлений, инфекционных заболеваний.

Токсическая полинейропатия нижних конечностей

Токсическая полинейропатия – синдром, который возникает вследствие поражения периферических нервов внешними или внутренними токсинами. Она развивается вследствие прямого токсического воздействия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) или в результате поражения паренхиматозных органов и систем организма, ответственных за детоксикацию (эндогенный токсикоз).

Неврологи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию токсических полинейропатий, которая включает:

• выведение токсинов из организма с помощью инфузии кровезаменителей, обладающих детоксикационным эффектом;
• воздействие на механизмы развития поражения нервной системы;
• уменьшение и обратное развитие симптомов заболевания.

Для выяснения причины поражения периферических нервов проводят токсикологические тесты. Изменения в организме пациента определяют с помощью современных лабораторных исследований. Нейрофизиологи выполняют электронейромиографию, позволяющую установить место локализации и степень поражения нервных волокон.

Причины и механизмы развития токсической полинейропатии

В основе развивающегося токсического процесса лежит повреждение любого структурного элемента нервной системы путём модификации энергетического, пластического обменов, нарушения генерации и проведения нервного импульса по возбудимым мембранам, передачи сигнала в синапсах. Все известные яды оказывают нейротоксическое действие. Любая острая интоксикация сопровождается нарушениями функций периферических нервов.

Нервную систему поражают многие наркотические вещества, промышленные яды:

• металлическая ртуть;
• соединения мышьяка;
• марганец;
• тетрасвинец;
• сероуглерод.

Токсины могут избирательно воздействовать на отдельные структурные элементы нервной системы:

• соединения ртути, марганец, алюминий, глутамат, цианиды, таллий повреждают нейроны и дендриты (разветвлённые отростки нейронов);
• тетродотоксин, сакситоксин, сероуглерод, колхицин воздействуют токсически на аксоны (длинные цилиндрические отростки нервной клетки);
• никотин, фосфорорганические соединения, карбаматы, бициклофосфаты, норбориан, пикротоксицин, диэтиламид канабинол нарушают поражают синапсы (места контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал клеткой;
• гексахлорфенол, триэтилолово, теллур разрушают миелиновую оболочку и миелинизирующие клетки.

Конкретные точки приложения большей части токсических веществ не определены. Избирательность токсического действия носит относительный характер. С увеличением дозы ядов повреждение становится менее избирательным.

Симптомы токсической полинейропатии

В зависимости от условий воздействия, строения токсического вещества, его нейротоксического потенциала патологические процессы при полинейропатии протекают остро, подостро или хронически. Проявлением острого нейротоксического действия является нарушение проведения нервных импульсов по двигательным и вегетативным волокнам и блокады или извращения поступающей сенсорной информации.

Токсическая полинейропатия нижних конечностей начинается с парестезий (ощущения ползания мурашек) и болей в стопах, затем в кистях рук. Интенсивность боли быстро становится нестерпимой. У некоторых пациентов в процесс вовлекаются кончик носа, ушные раковины. Их беспокоят боли в зубах и зуд дёсен в области верхней челюсти, непродолжительная заложенность носа.

Отмечаются следующие симптомы:

• болезненность при пальпации кожных покровов конечностей и при надавливании точек выхода второй ветви тройничного нерва;
• гиперестезия (повышенная чувствительность кожи) по типу высоких носков и чулок;
• нарушение проприоцептивной чувствительности (ощущения положения частей собственного тела относительно друг друга и в пространстве);
• снижение мышечного тонуса и силы;
• гипотрофия (уменьшение массы) мышц конечностей.

При прогрессировании заболевания появляются отёки стоп и нижней трети голеней, кистей. У некоторых больных токсической полинейропатией развиваются трофические язвы, раздражение кожи в связи с тем, что они, пытаясь уменьшить боль, принимают холодные водные ванночки для конечностей.

Периферическую нейропатию иногда вызывают лекарственные препараты:

• хлорамфеникол;
• колистин;
• фенелзин;
• эрготамин.

Смешанная сенсорно-двигательная полинейропатия развивается вследствие неконтролируемого приёма этамбутола, изониазида, метронидазола, стрептомицина, хлорпропамида.

Лечение токсической полинейропатии

Лечение токсической полинейропатии нижних конечностей предусматривает исключение токсического воздействия причинного фактора. Если речь идет об эндогенном отравлении, то эндокринологи назначают препараты для лечения сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печени и почек.

Врачи клиники неврологии проводят комплексную терапию токсической полинейропатии нижних конечностей по нескольким направлениям:

• этиотропную – направленную на выведение из организма токсических веществ и лечение заболевания, вызвавшего хроническую интоксикацию;
• патогенетическую – оказывающую влияние на механизмы поражения периферических нервов;
• симптоматическую – купирование болевого синдрома и других признаков заболевания;
• восстановительную – восстанавливающую миелиновую оболочку нервов нижних конечностей и проведение по ним импульсов.

При острой токсической полинейропатии в Юсуповской больнице проводят плазмаферез. Витамины оказывают прямое нейротропное действие. Они необходимы для нормального функционирования нервной ткани.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

Полинейропатия нижних конечностей является одним из частых осложнений сахарного диабета. Заболевание проявляется болью и утратой трудоспособности. У пациентов, страдающих диабетической полинейропатией, возрастает риск ампутации нижних конечностей.

Единственным методом лечения, способным предотвращать и замедлять прогрессирование диабетической полинейропатии, является достижение хорошего контроля над уровнем сахара в крови. По этой причине пациентов, которые проходят курс терапии в клинике неврологии, консультирует эндокринолог. Дополнительное лечение направлено на борьбу с болью, улучшение качества жизни пациентов и предупреждение образования хронических язв нижних конечностей.

Профессора, врачи высшей категории назначают пациентам, страдающим полинейропатией нижних конечностей, эффективные и безопасные препараты, зарегистрированные в РФ. Специалисты клиники реабилитации применяют новейшие физиотерапевтические методы лечения поражения периферических нервов.

Типы диабетической полинейропатии

Симметричные нейропатии включают острую болевую нейропатию и сенсорную или автономную нейропатию. У больных сахарным диабетом наблюдаются фокальные нейропатии:

• краниальная нейропатия;
• торакоабдоминальная нейропатия;
• фокальные нейропатии конечностей (срединная, локтевая, бедренная).

У одного и того же пациента может возникнуть комбинация нескольких нейропатий. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей наблюдается у 10 -50 % больных сахарным диабетом. Более чем у половины взрослых пациентов с сахарным диабетом полинейропатия развивается спустя 25 лет от дебюта заболевания.

Тяжесть диабетической полинейропатии зависит от следующих факторов:

• длительности заболевания;
• возраста пациента;
• контроля обмена веществ;
• наличия артериальной гипертензии и гиперлипидемии (повышенного уровня холестерина в крови).

Полинейропатия является независимым фактором риска для образования язв на ногах и их ампутации. У больных диабетической полинейропатией вероятность ампутации в течение жизни составляет 15 %.

Симптомы диабетической полинейропатии нижних конечностей

Основной причиной развития полинейропатии нижних конечностей у больных сахарным диабетом является повышенный уровень глюкозы в крови. При диабетической полинейропатии патологический процесс развивается в нервах дистальных (удалённых от туловища) отделах нижних конечностей. В начале заболевания поражаются малые немиелинизированные нервные волокна. Это приводит к потере болевой и температурной чувствительности, появлению нейропатической боли.

К характерным признакам полинейропатического болевого синдрома относят:

• жгучую, стреляющую, колющую и ноющую боль;
• аллодинию (боль возникает в ответ на стимулы, которые в норме её не провоцируют);
• парестезию (покалывание или ощущение ползания мурашек при отсутствии стимулов);
• гиперестезию (стимул порождает ощущение, которое сильнее, чем в норме, но не достигает уровня боли);
• судороги мышц нижних конечностей.

Обострение болевого синдрома наблюдается в ночное время суток. У пациентов могут иметь место симптомы поражения больших сенсорных волокон, в том числе утрата общей чувствительности и нарушение равновесия вследствие потери проприорецептивной чувствительности.

У пациентов, страдающих диабетической полинейропатией, развиваются следующие автономные симптомы:

• недержание и задержка мочи;
• нарушение эректильной и эякуляторной функции;
• патологическая потливость;
• снижение артериального давление при перемещении туловища из горизонтального в вертикальное положение;
• нарушение сердечного ритма;
• диарея или запоры;
• вздутие живота.

При неврологическом обследовании в дистальных отделах рук и ног неврологи выявляют снижение чувствительности к мягкому прикосновению, воздействию температуры и уколу иглой.

Обследование пациентов, страдающих диабетической полинейропатией

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей диагностируется на основании наличия дистальных симметричных сенсорных симптомов и целевого неврологического исследования, которое подтверждает наличие сенсорных, моторных и рефлекторных изменений по дистальному симметричному типу.

При каждом визите пациента с диабетической полинейропатией врач производит визуальный осмотр его ног. Обнаружение отклонений при скрининге является поводом для проведения тщательного диагностического обследования, которое включает:

• обстоятельный сбор анамнеза для исключения других причин полинейропатии;
• неврологическое обследование;
• электронейромиографию (исследование нервной проводимости);
• лабораторные исследования, позволяющие исключить другие причины полинейропатии – почечную недостаточность, дефицит витамина в12 и недостаточную функцию щитовидной железы.

Неврологи Юсуповской больницы проводят лабораторный скрининг на наличие дистальной симметричной сенсомоторной нейропатии у пациентов без сахарного диабета, который включает определение:

• уровня глюкозы в плазме крови натощак;
• гликозилированного гемоглобина;
• креатинина;
• азота мочевины крови.

Лаборанты производят подсчёт форменных элементов в крови, оценку скорости седиментации эритроцитов, выполняют анализ мочи, определяют содержания витамина В₁₂ и уровня тиротропин-стимулирующего гормона. Пациентов с диабетической осматривает офтальмолог на предмет ретинопатии. Нефролог определяет, не развилась ли диабетическая нефропатия.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Сегодня в арсенале врачей отсутствуют препараты, позволяющие вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей. Неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы, позволяющие корректировать течение данного заболевания, осуществляют профилактические мероприятия, направленные на предупреждение образований язв на диабетической стопе.

Особое значение неврологи Юсуповской больницы уделяют симптоматической терапии, особенно в случае диабетической полинейропатии с болевым синдромом. Для защиты от аллодинии используют специальное приспособление по типу барьера, которое подпирает ступни и предотвращает их трение о простынь. Пациентам с нейропатической болью и деформирующей артропатией рекомендуют носить ортопедическую обувь.

Фармакологическая терапия диабетической полинейропатии с болевым синдромом включает:

• антидепрессанты;
• противосудорожные средства;
• анальгетики;
• опиаты;
• противоаритмические препараты;
• средства местного действия.

Неврологи применяют подход, основанный на назначении низких доз препаратов и постепенном их увеличении до тех пор, пока не будет достигнут адекватный контроль над болью или нежелательным побочным эффектом. Врачи индивидуально подбирают лекарственные средства каждому пациенту.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей

Алкогольная полинейропатия – осложнение алкогольной болезни, развивающееся вследствие злоупотребления спиртными напитками. Поражение периферических нервов проявляется парестезией (чувством ползания мурашек), стойким болевым синдромом, нарушением чувствительности в поражённых участках конечностей.

Мнение эксперта

Автор: Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Людям, злоупотребляющим алкоголем, знакомо чувство, когда внезапно начинают холодеть ноги, а кожу покалывает будто иголками. Одни не обращают на это проявление внимания, другие уверены, что это от неправильного положения тела. Однако при первых же появлениях такого симптома следует обратиться к врачу, потому что проявление является основным признаком развивающейся алкогольной полинейропатии.

В результате распития спиртных напитков, оказывающих регулярное сильное токсическое воздействие на организм, и последующего срыва метаболических процессов, происходит необратимая трансформация нервных волокон. При отсутствии своевременных терапевтических мероприятий человеку грозит инвалидность.

В первую очередь больному помогут избавиться от алкогольной зависимости, без этого условия любое лечение будет неэффективным. Последующая стратегия лечения направлена на регенерацию иммунной системы, органов желудочно-кишечного тракта, восстановление работоспособности нервной системы, устранение болезненных проявлений.

По статистике, женщины страдают от алкогольной полинейропатии гораздо чаще мужчин. Риск вероятности заболевания увеличивается даже в том случае, если в сутки употреблять 100 мл этилового спирта. Врачи Юсуповской больницы проведут полную диагностику больного, выявят точный диагноз, и в соответствии с сопутствующей симптоматикой назначат комплексное лечение.

Причины и механизмы развития

Единственная причина алкогольной полинейропатии – злоупотребление спиртными напитками в течение продолжительного времени. Поражение периферических нервов возникает вследствие прямого токсического воздействия этанола и продуктов его обмена, а также дефицита витаминов группы В, в частности В₁ (тиамина гидрохлорида).

Дефицит витамина В₁ приводит к изменению обмена глюкозы. В результате в организме происходят следующие патологические процессы:

• нарушение биосинтеза и обмена нейромедиаторов;
• снижение встраивания липидов в миелин;
• образование зон с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.

Они способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Снижается выработка белков нейрофиламентов, нарушается скорость аксонального транспорта. Нейротоксичность обусловлена прямым повреждающим действием этанола и его продуктов обмена на нервные клетки.

Продукты обмена этанола обладают следующими эффектами:

• прямо повреждают миокард и периферические мышцы;
• усиливают процессы перекисного окисления;
• приводят к чрезмерному образованию свободных радикалов, развитию оксидантного стресса.

Вследствие избыточной возбудимости болевых рецепторов, реагирующих на стимулы, которые угрожают организму повреждением, у пациентов, страдающих хронической алкогольной полинейропатией, усиливается чувствительность болевых рецепторов.

Виды алкогольной полинейропатии

Неврологи выделяют следующие разновидности алкогольной полинейропатии:

• сенсорную;
• двигательную;
• смешанную;
• атактическую;
• субклиническую;
• вегетативную.

При сенсорной форме алкогольной полинейропатии у пациентов возникают болевые ощущения в дистальных отделах конечностей, появляется чувство онемения, зябкости, жжения. Иногда появляются судороги икроножных мышц. Повышается или понижается болевая и температурная чувствительность на стопах и ладонях. Сенсорные нарушения сопровождаются вегетососудистыми расстройствами: бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением. Могут снижаться рефлексы.
Смешанная форма заболевания характеризуется двигательными и сенсорными нарушениями. У пациентов неврологи выявляют следующие симптомы:

• полный паралич кистей или стоп;
• вялые парезы;
• повышенную или пониженную чувствительность в пораженных участках.

При атактической форме алкогольной полинейропатии нарушается координация движений, походка, появляется ощущение онемения в ногах, развивается повышенная чувствительность дистальных (нижних) отделов конечностей.

Клиническая картина по алкогольной полинейропатии

Клиническое течение алкогольной полинейропатии, протекающей без дефицита тиамина отличается от проявлений заболевания при выраженном дефиците витамина В₁.

Для алкогольной полинейропатии, протекающей без дефицита витамина В₁, характерны умеренно выраженные следующие вегетативные нарушения:

• затруднение мочеиспускания;
• запоры;
• ортостатическая гипотензия – резкое снижение артериального давления при вставании с постели.

У большинства пациентов нарушается потоотделение, в покое учащается пульс, возникает отёчность и чрезмерная пигментация кожи. Имеют место дистрофические изменения ногтей, изменение окраски кожных покровов.

Диагностика алкогольной полинейропатии

При неврологическом обследовании пациентов, страдающих алкогольной энцефалопатией, неврологи на ранних стадиях заболевания определяют повышение сухожильных рефлексов, на более поздних – их снижение. Тонус мышц, как и чувствительность кожных покровов, снижен.

Для подтверждения диагноза врачи отделения неврологии проводят комплексное обследование пациентов с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Оно включает следующие исследования:

• сенсорное тестирование;
• электромиографию;
• количественное исследование вегетативных симптомов.

Для того чтобы установить окончательный диагноз, невролог может назначить следующие исследования:

• рентгенографию;
• ультразвуковой скрининг внутренних органов;
• спинномозговую пункцию;
• общий клинический анализ и биохимическое исследование крови.

В результате распития спиртных напитков, оказывающих регулярное сильное токсическое воздействие на организм, и последующего срыва метаболических процессов, происходит необратимая трансформация нервных волокон. При отсутствии своевременных терапевтических мероприятий человеку грозит инвалидность.

В первую очередь больному помогут избавиться от алкогольной зависимости, без этого условия любое лечение будет неэффективным. Последующая стратегия лечения направлена на регенерацию иммунной системы, органов желудочно-кишечного тракта, восстановление работоспособности нервной системы, устранение болезненных проявлений.

Как лечится алкогольная полинейропатия

Лечение алкогольной полинейропатии врачи Юсуповской больницы начинают с терапии алкогольной болезни. Пациентам проводят инфузионную терапию препаратами дезинтоксикационного действия и витаминами группы В. Врачи выбирают оптимальную форму тиамина в зависимости от нескольких факторов.

Поскольку одним из звеньев патогенеза алкогольной полинейропатии является оксидантный стресс, неврологи для лечения пациентов используют α-липоевую кислоту. Она обладает следующими эффектами:

• улучшает транспорт глюкозы через мембраны нервных клеток и активирует процессы её усвоения;
• снижает интенсивность гликозилирования белка;
• оказывает антиоксидантное действие;
• снижает содержание общего холестерина и его эфиров в крови, концентрацию жирных кислот в плазме;
• предупреждает ингибирование активности оксида азота;
• повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию.

Для купирования нейропатической боли, вызванной алкогольной интоксикацией, врачи клиники неврологии назначают пациентам антиконвульсанты и антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты не влияют на состояние повреждённых нервов, но блокируют поступление болевого сигнала в головной мозг. Это повышает уровень серотонина, который уменьшает выраженность депрессии и тревожности.

Поскольку у многих пациентов неприятные ощущения усиливаются даже при соприкосновении с одеждой или постельным бельём, в клинике неврологии имеются специальные приспособления, которые удерживают одеяло над телом. Чтобы защитить участки тела со сниженной чувствительностью и уберечь пациента от возможных травм, врачи рекомендуют:

• проверять температуру воды в ванной, чтобы не допустить случайных ожогов;
• регулярно обрабатывать обувь противогрибковыми препаратами;
• регулярно осматривать ступни и обувь пациента, чтобы избежать повреждений, вызванных сдавливанием или натиранием случайно попавшими внутрь объектами;
• подбирать пациенту свободную обувь, чтобы уберечь стопы от чрезмерного сдавливания.

Если пациент при вставании с постели испытывает головокружение, ему рекомендуют носить компрессионный трикотаж, спать с приподнятой головой.

Причины полинейропатии нижних конечностей

Причины полинейропатии нижних конечностей различного типа похожи между собой. К развитию могут привести следующие моменты:

• Сахарный диабет. Является самой распространенной причиной возникновения заболевания, так как нарушает правильную работу сосудов, которые питают нервы, тем самым вызывает отклонение в миелиновой оболочке нервных волокон. При сахарном диабете страдают чаще всего именно ноги.
• Сильный дефицит любого из витаминов группы В. Именно на них основывается работа нервной системы, и поэтому их длительная нехватка может привести к развитию болезни.
• Воздействие на организм токсичных веществ. К токсинам относятся химические отравляющие вещества, спиртные напитки, а также интоксикация при различных инфекционных заболеваниях: дифтерии, вирусе иммунодефицита человека, герпесе. При отравлении организма угарным газом, мышьяком дистальная полинейропатия может развиться буквально за несколько дней, а при алкоголизме и инфекциях характерно более длительное развитие.
• Травматизация. Нервные волокна поражены травмами или оперативными вмешательствами. К первым можно отнести сдавливание нервов, которое характерно для таких заболеваний позвоночника, как грыжа межпозвоночных дисков, остеохондроз.
• Синдром Гийена-Барре. Аутоиммунное заболевание часто развивается в организме человека после инфекционных патологий.
• Наследственная предрасположенность. Исследователями доказано, что определенные нарушения в правильном обмене веществ, которые приводят к полинейропатии, передаются генетически.

В редких случаях патология возникает у беременных женщин, которые, казалось бы, абсолютно здоровы. Проявиться болезнь может на любом сроке — как в первом, так и в третьем триместре. Ученые сходятся во мнении, что причиной является именно дефицит витаминов группы В, длительный токсикоз и непредсказуемая реакция иммунной системы беременной на плод.

Первые признаки полинейропатии нижних конечностей

Первые симптомы обнаруживаются по большей мере на дистальных участках ног. В первую очередь подвергаются заболеванию стопы, а затем симптомы полинейропатии нижних конечностей постепенно распространяются вверх, поэтому важно вовремя начать лечение.

Изначально у пациентов возникают неприятные ощущения:

• жжение;
• покалывание;
• «мурашки»;
• онемение.

Затем появляются боли, причем они возможны даже от легкого прикосновения. Дополнительно может наблюдаться нарушение чувствительности в области поражения нервных волокон — оно может как снизиться, так и повыситься.

Симптоматика осложняется возникновением слабости в мышцах. В крайне редких ситуациях проявляется синдром «беспокойных ног».

Из-за улучшения циркуляции крови в пораженных областях на коже пострадавшего со временем возникают тропические и сосудистые нарушения, которые проявляются в:

• ухудшении или гиперпигментации;
• шелушениях;
• трещинах;
• язвах.

К нарушениям сосудистого типа относят чрезмерную бледность кожных покровов и ощущение холода на участках, подверженных болезни. Симптомы полинейропатии нижних конечностей нельзя увидеть на фото, поэтому стоит прислушиваться к своим ощущениям.

Симптомы полинейропатии нижних конечностей

Причины полинейропатии нижних конечностей разные, но симптомы всегда схожи. Выражаются они в следующем:

• слабость в мышцах;
• уменьшение чувствительности, которая может и вовсе исчезнуть;
• отсутствие рефлексов;
• жжение;
• отеки;
• дрожь в пальцах;
• повышенная потливость;
• учащенное сердцебиение;
• нарушение координации;
• нарушение дыхательных функций;
• сложности с равновесием;
• медленное заживление ран.

Выраженность симптомов может быть различной степени тяжести. Поэтому болезнь может развиваться как годами, так и за считанные дни.

Диагностика полинейропатии нижних конечностей

Изначально необходима консультация невролога. Доктор должен осмотреть пораженные участки и проверить рефлексы. При подозрении на полинейропатию необходимо сделать:

• общий анализ крови;
• проверить уровень сахара в крови и моче, чтобы исключить или подтвердить наличие сахарного диабета;
• биохимический анализ на такие показатели, как креатинин, мочевину, общий белок, печеночные ферменты, уровень витамина В12.

Сбор анамнеза и физикальное обследование помогают определить необходимость дополнительных видов исследования для обнаружения причин нейропатии.

Динамика проявлений

У пациентов, страдающих сенсорной полинейропатией нижних конечностей, первыми появляются позитивные сенсорные симптомы (ощущение жжения и другие парестезии) в области стоп, чаще всего в кончиках пальцев. Со временем присоединяются негативные сенсорные симптомы (онемение и снижение чувствительности). По мере того как поражаются все более короткие нервные волокна, они постепенно распространяются в проксимальном направлении (на голень и бедро).

При порфирийной полиневропатии нарушения чувствительности определяются не на стопах и кистях. А в проксимальных отделах конечностей и на туловище. Если в патологический процесс вовлекаются волокна глубокой чувствительности, развивается сенситивная атаксия – расстройство сенсорного восприятия давления, вибрации и положения тела в пространстве. Оно приводит к дискоординации и двигательным нарушениям.

Лечение полинейропатии нижних конечностей

Пациенту с полинейропатией нижних конечностей необходимо подготовиться к длительному и тяжелому комплексному лечению. Так как заключается оно не только в купировании симптомов, отравляющих жизнь, но и в искоренении первопричины возникновения недуга.

При лечении активно используются физиотерапевтические методики, например, электрофорез. Если полинейропатия нижних конечностей сопровождается сильнейшим болевым синдромом, пациенту в обязательном порядке назначаются обезболивающие препараты, местно и внутрь.

Полностью застраховаться от болезни нельзя. Но можно постараться ее предотвратить, используя банальные меры предосторожности. То есть при работе с токсическими веществами обязательно применять соответствующие защитные средства, любые медицинские препараты принимать только после консультации и назначения доктора, а инфекционные заболевания не пускать на самотек, не давая перейти в хронический воспалительный период, когда вылечить болезнь уже будет невозможно и останется только снимать обострения и купировать симптомы. Самыми простыми мерами предупреждения возникновения проблем являются сбалансированное питание, богатое витаминами, постоянная физическая активность, отказ от алкогольных напитков.

В случае если причину купировать невозможно, все лечение сводится к минимизации болевого синдрома и недееспособности. Специалист по реабилитации и физиотерапевт порекомендуют специальные ортопедические приспособления.

Даже если лечение прошло успешно и все или большая часть нервных волокон восстановилась, расслабляться рано. Необходимо провести длительный курс реабилитационной терапии, так как при полинейропатии в первую очередь страдают мышцы, теряя тонус. Поэтому необходима длительная работа, направленная на восстановление подвижности, — может потребоваться помощь сразу нескольких специалистов.

Из-за уникальности каждого случая схема реабилитационных мер разрабатывается индивидуально и зависит от состояния пациента. Реабилитация может включать в себя витаминотерапию, длительную работу с психологами, диетотерапию и другие методики, в зависимости от конкретной ситуации.

Лечение полинейропатии нижних конечностей необходимо начинать немедленно, не откладывая на потом. Как только появились тревожные симптомы, следует обратиться к врачу — без своевременной терапии велик риск осложнения в виде паралича, нарушений работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вовремя начатое лечение поможет свести вероятность осложнений к минимуму и сохранить полную работоспособность. Не стоит забывать и о восстановительной терапии, именно она закрепит полученный от лечения эффект.

Комплексное лечение сенсорно-моторной полинейропатии нижних конечностей включает:

• ненаркотические и опиоидные анальгетики;
• витамины группы В;
• препараты альфа-липоевой кислоты;
• сосудистые и нейротропные средства, улучшающие трофические процессы нервных волокон;
• гормональные препараты;
• антидепрессанты и антиконвульсанты.

Электрическая стимуляция нервов слабым током уменьшает боль и нормализует чувствительность. Лечебную физкультуру проводят с пациентами, имеющими мышечную слабость или нарушение координации. Ортопедические приспособления (трости, ходунки и инвалидные кресла) обеспечивают поддержку и облегчают боль пациентам с полинейропатией нижних конечностей.

Прогноз полинейропатии нижних конечностей

Заболевание очень опасно для человека, так как само по себе оно не проходит. Если запустить полинейропатию, последствия будут печальны.

Стоит помнить, что длительная мышечная слабость зачастую приводит к снижению тонуса мускулатуры тела и впоследствии к полной атрофии мышц. В свою очередь это может привести к появлению язв на кожных покровах.

В редких случаях полинейропатия завершается полным параличом дистальных плоскостей тела и органов дыхания. Это смертельно опасно для человека. Прогрессирующее заболевание доставляет пострадавшему массу неудобств, принуждая выстраивать новый образ жизни, в корне меняя привычный уклад.

Профилактика полинейропатии нижних конечностей

В целях профилактики такого заболевания, как полинейропатия нижних отделов тела, необходимо отказаться от употребления спиртных напитков, регулярно контролировать уровень сахара в крови и моче, а при работе с опасными и токсичными веществами в обязательном порядке применять специальные средства индивидуальной защиты.

Чтобы избежать возникновения болевых ощущений после купирования болезни, рекомендуется:

• носить свободную обувь, которая не пережимает стопы;
• не совершать длительные пешие прогулки на большие расстояния;
• не стоять на месте долгое время без смены положения;
• мыть ноги в прохладной воде.

Не стоит забывать о лечебной физкультуре, предназначенной для того, чтобы держать мышцы в постоянном тонусе, не допуская атрофии. Регулярные занятия физиотерапией при полинейропатии укрепят тело. Стоит вести спокойный образ жизни, избегать эмоционального перенапряжения, которое негативно может отразиться на нервной системе, правильно питаться и прислушиваться к состоянию организма, чтобы не допустить возвращения болезни.

Алкогольная полинейропатия длительность лечения

Н.Н. Петрова

Санкт-Петербургский государственный университет, кафедра психиатрии и наркологии, г. Санкт-Петербург

Обзор посвящен проблеме алкогольной полинейропатии (АПНП) и включает данные о ее распространенности, клинических характеристиках и патогенетических механизмах. Также рассматриваются современные стратегии лечения АПНП, включая патогенетическую терапию с использованием α-липоевой кислоты. Подчеркивается, что терапевтические мероприятия при АПНП наиболее эффективны на субклинической стадии заболевания, когда повреждение периферических нервов имеет обратимый характер.

Ключевые слова: периферические нервы, алкогольная полинейропатия, α-липоевая кислота

По заключению экспертов Организации Объеди­ненных Наций, Всемирной организации здравоохранения и Всемирного банка, программы по решению проблемы злоупотребления алкоголем в России относятся к приоритетным [1]. Показатели, характеризующие здоровье и демографическую ситуацию в России в целом, в значительной степени зависят от потребления алкоголя [2, 3].

Неблагоприятные медицинские и социальные последствия злоупотребления алкоголем представляют серьезную проблему современного общества. Алкоголизм является одной из наиболее значимых причин повышения смертности населения, а также заболеваемости и снижения трудоспособности. Существует прямая зависимость между долей потребления крепких алкогольных напитков в общем объеме потребления этанола и средней продолжительностью жизни мужчин и женщин в различных странах, причем особенно велик разрыв между продолжительностью жизни мужчин и женщин в странах с высоким потреблением крепких алкогольных напитков [4]. Риск возникновения и тяжесть алкоголь-ассоциированных соматических и психических расстройств связаны как с объемом употребляемого этанола, так и с абсолютной или относительной частотой злоупотребления [5]. Продемонстрирована связь между средними показателями потребления алкоголя на душу населения и смертностью в популяции [6]. Средняя дневная доза на уровне 35‒45 г «чистого алкоголя», или 245‒315 г в неделю, увеличивает риск смерти, а возрастание риска различных хронических заболеваний имеет место уже при употреблении 25 г алкоголя в день, или 175 г в неделю [7]. Эти объемы соответствуют объемам потребления алкоголя со средним и высоким уровнями риска, установленным ВОЗ [8]. По данным ВОЗ, злоупотребление алкоголем ассоциируется с развитием примерно 200 заболеваний и занимает пятое место среди причин преждевременной смерти (5,9% всех случаев смерти), приводя к 3 млн летальных исходов ежегодно [9]. Злоупотребление алкоголем сокращает продолжительность жизни в среднем на 30 лет [10]. Снижение дозы алкоголя (особенно с уровня высокого риска) приводит к уменьшению показателей смертности, что рассматривается как новая стратегия решения этой проблемы [11, 12].

В Российской Федерации серьезное положение в связи с чрезмерным потреблением алкоголя сложилось в начале 90-х гг. ХХ в., когда резко возросла смертность от болезней, связанных с алкоголизмом [13]. В России среди граждан в возрасте от 15 до 54 лет 52% смертей вызваны злоупотреблением алкоголем [14].

Среди ургентных пациентов многопрофильного соматического стационара четвертая часть поступающих имеет диагноз зависимости от алкоголя, при этом алкоголизация является существенным фактором риска срочной госпитализации, утяжеления состояния больных и ухудшения прогноза заболевания [15].

Потребление алкоголя может влиять на параметры здоровья как прямо, через повышение частоты отравлений, травматизма, так и косвенно, опосредуя развитие целого ряда соматических заболеваний. Алкоголь-ассоциированные расстройства включают панкреатит и цирроз печени [5], поражения сердца и сосудов, в том числе нарушения сердечного ритма, ишемическую болезнь сердца, алкогольную кардиомиопатию, инфекционные и опухолевые заболевания (рак верхних отделов желудочно-кишечного тракта и рак печени), неврологические и коморбидные психические расстройства (депрессия, алкогольные психозы) [16]. Поражение различных органов и систем организма в результате хронической алкогольной интоксикации входит в понятие алкогольной болезни [17]. К наиболее распространенным причинам алкогольной смертности относят несчастные случаи, дорожно-транспортные происшествия и случаи насильственной смерти, алкогольное отравление и ишемическую болезнь сердца.

Систематическое или редкое, но массивное зло­употребление алкоголем неизбежно приводит к поражению центральной нервной системы. Алкогольное поражение периферической нервной системы является наиболее частым осложнением хронической алкогольной интоксикации, которое развивается на поздних стадиях заболевания и отмечается в 5 раз чаще, чем поражение центральной нервной системы [18].

Алкогольная полинейропатия (АПНП; G62.1) выявляется у злоупотребляющих алкоголем людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), вероятность ее развития не зависит от расы и национальности. Частота алкогольной полинейропатии достигает 12,5–29,6% у больных алкоголизмом [19‒21]. В то же время ее латентные бессимптомные формы обнаруживаются у 97–100% больных алкоголизмом [22].

К сожалению, ввиду редкой своевременной обращаемости больных алкоголизмом за медицинской помощью, а также вследствие нередко бессимптомного течения АПНП типичной является поздняя диагностика этого заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Клинические признаки АПНП и их связь с чрезмерным потреблением алкоголя были описаны еще в 1787 г. Lettsom и в 1822 г. Jackson. АПНП относится к группе экзогенно-токсических поражений нервной системы; она возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма (при наличии алкогольной зависимости в течение ≥5 лет) вследствие непосредственного влияния этанола и его метаболитов на периферические нервы и последующего нарушения обменных процессов в нервных волокнах.

Около 76% случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма. Имеют значение аутоиммунные процессы, а пусковым фактором служат определенные вирусы и бактерии. АПНП развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин. Предрасполагает к развитию АПНП дисфункция печени. Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, сформировавшаяся в результате наследственной предрасположенности [23].

Отмечается связь развития АПНП с оксидативным стрессом и избыточным образованием свободных кислородных радикалов, поражающих эндотелий и вызывающих эндоневральную гипоксию [24]. Нервная система чувствительна к свободным радикалам, образующимся в ходе перекисного окисления липидов, избыточное образование которых в условиях хронической алкогольной интоксикации при сниженной активности антиоксидантных систем приводит к развитию окислительного стресса [25]. Показано снижение содержания α-токоферола в крови при алкоголизме, что свидетельствует о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [26].

Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны обусловлено индуцированием глутаматной нейротоксичности, снижением выработки белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта [27].

Определенную роль в нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц играет основной метаболит этанола – ацетальдегид. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени концентрация ацетальдегида в крови значительно повышается [24, 25].

На развитие двигательной и смешанной форм АПНП оказывает влияние дефицит в организме тиамина (витамина В1) [28, 29]. Алкоголизм – наиболее частая причина тиаминдефицитного состояния у населения развитых стран, что обусловлено недостаточным питанием и/или нарушением под влиянием алкоголя и ацетальдегида всасывания тиамина в тонкой кишке (синдромом мальабсорбции). Гиповитаминоз тиамина при алкоголизме также может быть обусловлен угнетением процессов фосфорилирования, в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов, участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. В организме тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы. В результате снижается встраивание липидов в миелин; нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактатацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые способствуют проявлению нейротоксических эффектов алкоголя (рис.).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждается прямой зависимостью между тяжестью АПНП и количеством потребляемого этанола [13, 30].

АПНП относится к числу первичных аксонопатий, но по мере прогрессирования заболевания развивается также и демиелинизация. В настоящее время принято разделять полинейропатии на аксонопатии, в основе патогенеза которых лежит первичное повреждение осевых цилиндров нервов, и миелинопатии, характеризующиеся нарушением функции проводимости вследствие поражения миелиновых оболочек. Однако разделение характера поражения на первично аксональный или демиелинизирующий возможно лишь на ранних стадиях патологического процесса. Больные алкоголизмом чаще оказываются в поле зрения врача на отдаленных стадиях полинейропатии с выраженным функциональным дефектом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

АПНП представляет собой нарушение функций множества периферических нервов. Основными симп­томами АПНП являются парестезии, боль и/или жжение в стопах и кистях, прогрессивно нарастающая слабость стоп и кистей, нарушения походки.

Динамика заболевания

Выделяют хронический вариант течения АПНП, который отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто); острый и подострый варианты (развиваются в течение месяца и наблюдаются реже).

Первые симптомы АПНП проявляются в виде парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда руки и ноги пациентов поражаются одновременно. Часто уже в дебюте заболевания отмечаются болезненные мышечные спазмы (крампи) в ногах. У большинства больных наблюдаются диффузное снижение тонуса мышц; резкое снижение, а затем и отсутствие сухожильных рефлексов. Возможны нарушения со стороны мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка моче­испускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3‒5 дней, а затем исчезают.

Возникают парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность нервных стволов и икроножных мышцах во время пальпации. В дальнейшем развиваются слабость и парез или паралич конечностей. Сначала поражаются дистальные отделы нижних конечностей. Самыми выраженными являются симп­томы поражения малоберцового нерва с выпадением функции разгибателей стопы и пальцев, что предопределяет перонеальную, «петушиную» походку ‒ степпаж (фр. steppage). Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Чувствительность страдает меньше, чем двигательная сфера. В одних случаях возникают явления чувствительной ирритации в виде гиперестезии, гипералгезии, иногда с гиперпатическими чертами, в других – преобладают симптомы выпадения чувствительной функции по дистальному типу в виде гипестезии, анестезии, иногда в сочетании с гиперестезиями. Расстройства проприоцептивной чувствительности приводят к развитию сенситивной атаксии. Атактические нарушения сочетаются с выпадением коленных и ахилловых рефлексов и напоминают клиническую картину спинной сухотки. Такая сенситивно-атактическая, в том числе с поражением vasa nervorum, форма АПНП получила название периферического псевдотабеса (pseudotabes peripherica). Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи. Из черепных нервов нередко поражаются глазодвигательные, значительно реже блуждающий и диафрагмальный нервы, что сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, расстройствами дыхания. Характерной особенностью АПНП является ее сочетание с амнестическим синдромом, который проявляется потерей памяти на текущие события, конфабуляциями, дезориентацией во времени и пространстве (Корсаковский синдром). Период нарастания симптомов может продолжаться недели и месяцы.

Для тяжелых случаев заболевания характерны ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения искусственной вентиляции легких; выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности (20‒50% больных); поражение вегетативной нервной системы (синусовая тахикардия или брадикардия, аритмия, падение артериального давления).

Прогноз для жизни может быть серьезным при вовлечении в процесс ветвей блуждающего нерва, иннервирующих сердце, и диафрагмального нерва.

Патогенетические формы алкогольной полинейропатии

С учетом патогенетических факторов развития нейропатии при алкоголизме оправданным является выделение АПНП без дефицита тиамина и АПНП с его дефицитом, различающихся по клиническим проявлениям [28].

АПНП без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную (в большинстве случаев) или сенсорно-моторную полинейропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Для токсической формы, связанной с прямым повреждающим действием этанола, характерны повреждение тонких волокон, хроническое прогрессирование. Это приводит к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, дизестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов, нормальных сухожильных рефлексов. Развивается сенсорная или моторно-сенсорная нейропатия, в 25‒45% случаев сопровождающаяся болевым синдромом [23].

АПНП с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полинейропатию, развивающуюся на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания и сопровождающуюся значительным снижением массы тела. При алиментарной форме страдают тонкие и толстые волокна, что сопровождается острым или хроническим прогрессированием. Поражаются волокна глубокой чувствительности, что ведет к развитию сенситивной атаксии. Боль наблюдается в 10‒20% случаев [28].

Клинические формы алкогольной полинейропатии

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют несколько форм АПНП.

Для сенсорной формы характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей, как правило, нижних; чувство зябкости, онемения или жжения; судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах).

Двигательную форму характеризуют периферические парезы различной степени и легкая степень сенсорных нарушений в нижних конечностях. Наблюдаются нарушения подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках или функции разгибателей стопы и пальцев, мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»).

Смешанная форма предполагает наличие как двигательных, так и сенсорных нарушений: вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков, причем поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности (страдают в основном разгибатели). Мышцы кистей и предплечий атрофируются.

Атактическая форма представлена нарушениями глубокой чувствительности: сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), онемение в ногах, пониженная чувствительность ди­стальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

АПНП диагностируется комплексно.

Клинические методы включают неврологическое обследование и специальные шкалы (ВАШ, Мак-Гилла, Общей оценки симптомов нейропатии ‒ NTSS). Диагностически значимыми клиническими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.

Нейрофизиологические методы (электромиография, количественное сенсорное тестирование) позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.

Лабораторные методы включают определение уровней аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, γ-глутамилтрансферазы, иммуноглобулина А, активности транскетолазы; жидкостную хроматографию тиамина пирофосфата. Анализ спинномозговой жидкости и биопсия нервных волокон осуществляются для исключения диабетической и уремической полинейропатии. В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Морфологические методы включают биопсию нерва, кожи, мышцы.

Указанный комплекс методов позволяет диагностировать АПНП на ранней (субклинической) стадии, когда функциональные нарушения периферического нейромоторного аппарата преобладают над структурными и имеют потенциально обратимый характер, что является важным фактором успешного лечения.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Терапия АПНП должна быть комплексной и преду­сматривать воздействие на причину заболевания. Полное прекращение приема алкоголя с восстановлением полноценного сбалансированного питания и возмещением необходимых витаминов, преимущественно тиамина, а также пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты относится к обязательным условиям лечения. Перед началом терапии желательно определение уровня тиамина в крови или оценка транскетолазной активности эритроцитов.

Лечение АПНП включает физиотерапевтические процедуры (электростимуляция нервных волокон и спинного мозга); магнитотерапию и иглорефлексотерапию; лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.

При медикаментозном лечении применяют симптоматическую (антиконвульсанты, антидепрессанты), патогенетическую (α-липоевая кислота ‒ АЛК, комплекс витаминов группы В) или комбинированную терапию [31].

В терапии АПНП используют витамин С; улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин; улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты; улучшающий нервно-мышечную проводимость ипидакрин; для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак); для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты; улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов. При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы. Болевой синдром при АПНП имеет характер нейропатического, поэтому для его купирования широко используются антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин) и антидепрессанты (трициклические — амитриптилин; селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин, пароксетин; ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — венлафаксин, дулоксетин) [32]. Лечение следует начинать с минимальных терапевтических доз, постепенно повышая их до достижения эффекта или развития побочных эффектов.

Часто требуется комбинированная терапия с применением препаратов с различными механизмами действия и по возможности неперекрывающимся спектром побочных эффектов [33]. Комплексное применение препаратов для симптоматической и патогенетической терапии АПНП повышает эффективность лечения и улучшает клиническое состояние пациентов [34].

Была продемонстрирована безопасность и эффективность клинического применения в лечении больных АПНП комбинации цитидина монофосфата, уридина трифосфат и гидроксокобаламина (производное витамина В12) [35].

При наличии полидефицитарного состояния показана заместительная терапия витаминами группы В, в первую очередь тиамином, препаратами фолиевой кислоты. При лечении в течение 12 нед комплексом витаминов группы В отмечали улучшение вибрационной чувствительности и функции проведения по чувствительным волокнам, уменьшение выраженности боли [36]. Эффект комплексного препарата связывают с прямым нейротропным действием. В систематическом обзоре Cochrane 2008 г. отмечена хорошая переносимость витаминов группы В, однако был сделан вывод, что количество рандомизированных исследований недостаточно для подтверждения их высокой эффективности [37].

Основным элементом патогенетической терапии АПНП считается применение антиоксидантов, в том числе наиболее активного из них АЛК или тиоктовой кислоты [38]. Согласно современным представлениям, АЛК представляет собой витаминоподобное вещество, биологическая роль которого определяется его участием в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и α-кетокислот. АЛК является коферментом митохондриальных мультиферментных комплексов и играет важную роль в энергетическом балансе организма. Наличие тиоловых (сульфгидрильных) групп в молекуле АЛК придает ей свойства антиоксиданта. Препараты АЛК не только уменьшают проявления оксидантного стресса, но и способствуют увеличению содержания в нерве нейротрофических факторов, в том числе фактора роста нерва, нормализуют аксональный транспорт и восстанавливают мембрану нервной клетки. Антиоксидантный эффект АЛК способствует более эффективной репарации молекул ДНК после повреждения в результате окислительного стресса. Как эндогенный антиоксидант АЛК участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, оказывает липотропный эффект, влияет на обмен холестерина, улучшает функцию печени, оказывает дезинтоксикационное действие при различных интоксикациях. Влияние на углеводный обмен выражается в снижении концентрации глюкозы в крови и увеличении содержания гликогена в печени. В целом препараты АЛК улучшает трофику нейронов. Доказано прямое детоксикационное воздействие АЛК при этанол-обусловленной нейротоксичности in vivo [39]. Также АЛК позитивно действует на сенсорные и моторные симптомы полиневропатии, оказывает умеренный анальгетический эффект [40].

На фоне лечения препаратами АЛК происходит уменьшение выраженности невропатической боли, парестезий, крампи. Установлен дозозависимый эффект АЛК. Наиболее отчетливый результат терапии отмечен у больных с преимущественно сенсорными проявлениями АПНП, получавших АЛК. Значимых различий в динамике симптомов при применении указанных доз выявлено не было, что позволяет считать оптимальной дозировку 600 мг/сут [38].

В настоящее время в медицинской практике используются различные препараты АЛК, различающиеся дозировкой, количеством активного вещества в таблетированной или инъекционной форме. Патогенетическая терапия с использованием АЛК приводит к уменьшению зоны расстройств чувствительности, повышению силы в ногах при хорошей переносимости препарата и отсутствии побочных эффектов [42].

В зависимости от клинических особенностей течения АПНП препарат АЛК назначается либо парентерально, либо перорально. Эти лекарственные формы различаются по времени наступления эффекта и скорости снижения выраженности болевой симптоматики. Как правило, в клинической практике используют ступенчатую схему терапии. Целесообразно начинать лечение с внутривенного введения АЛК в дозе 600 мг/ сут в течение 2 нед с последующим переходом на пероральный прием в этой же дозе в течение 6‒8 нед (капсулы по 300 мг 2 раза в сутки) [43]. Следует отметить, что препарат АЛК и в ампулах , и в таблетках выпускается в дозировках 300 и 600 мг.

Препараты АЛК эффективны у 70% пациентов с АПНП.

ПРОГНОЗ

Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя (100 г этилового спирта в сутки в течение 5–10 лет) его отмена приводит к регрессу клинических проявлений АПНП. Однако в случаях тяжелой алкогольной нейропатии даже через 5 лет ремиссии алкоголизма не происходит регресса клинических и морфологических признаков заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Распространенность АПНП время весьма высока, она стала не только медицинской, но и социальной проблемой. Предполагается участие двух основных патогенетических факторов: токсического действия этанола и его метаболитов и недостаточного питания с дефицитом витаминов группы В, в частности тиамина. При формировании терапевтической стратегии следует учитывать индивидуальные особенности пациента, выраженность основного заболевания, болевой симптоматики, степень неврологического дефицита, наличие сопутствующих заболеваний. Терапевтические мероприятия наиболее эффективны на субклинической стадии поражения, когда повреждение периферических нервов имеет обратимый характер. Это указывает на необходимость ранней, субклинической диагностики АПНП, так как проведение адекватной терапии на асимптомной стадии поражения периферических нервов может привести к их структурному и функциональному восстановлению. Следует отметить необходимость длительной терапии АПНП.

Литература

1. WHO Regional Office for Europe.Interpersonal Violence and Alcohol in the Russian Federation. Geneva: WHO Regional Office for Europe, 2006. (http://www.euro.who.int/document/e88757.pdf).
2. Немцов А. Алкогольная история России: Новейший период. М.: МНИИП, Книжный дом «ЛИБРОКОМ», 2009. 320 с.
3. Zaridze D., Maximovitch D., Lazarev A., Igitov V., Boroda A., Boreham J., Boyle P., Peto R., Boffetta P. Alcoholpoisoning is a main determinant of recent mortality trends in Russia: evidence from a detailed analysis of mortality statistics and autopsies. Int. J. Epidemiol. 2008;38(1):143–53.
4. European Health for All database (HFA-DB). 2008. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe (http://www.euro.who.int/hfadb).
5. Shield K.D., Parry C., Rehm J. Chronic diseases and conditions related to alcohol use. Alcohol Res. 2013;35:155–71.
6. Rehm J., Greenfield T.K., Rogers J.D. Average volume of alcohol consumption, patterns of drinking and allcause mortality. Results from the US. National Alcohol Survey. Am. J. Epidemiol. 2001;153:64–71.
7. Dawson D.A. Defining risk drinking. Alcohol Res. Health. 2011;34(2):144–56.
8. International Center for Alcohol Policies. International drinking guidelines. ICAP Report No. 14. ICAP. Washington, DC: ICAP, 2003. icap.org Publications/ICAPReports/tabid/75/Default.aspx.
9. World Health Organization. Global status report on alcohol and health 2014. Luxembourg: World Health Organization, 2014. 100 p.
10. Stahre M., Roeber J., Kanny D., Brewer R.D., Zhang X. Contribution of excessive alcohol consumption to deaths and years of potential life lost in the United States. Prev. Chronic Dis. 2014;11:Е109.
11. Rehm J., Roerecke M. Reduction of drinking in problem drinkers and all-cause mortality. Alcohol Alcohol. 2013;48:509–13.
12. Агибалова Т.В., Тучина О.Д., Шустов Д.И., Мухин А.А., Гуревич Г.Л. Стратегия снижения потребления алкоголя как новая возможность в терапии алкогольной зависимости. Социальная и клиническая психиатрия. 2015;25(3):61–8.
13. Ангельчева О.И. Алкогольная полиневропатия. Неврологический журнал. 2006;11(1):51–5.
14. Zaridze D., Brennan P., Boreham J., Boroda A., Karpov R., Lazarev A., Konobeevskaya I., Igitov V., Terechova T., Boffetta P., Peto R. Alcohol and cause-specific mortality in Russia: a retrospective case–control study of 48 557 adult deaths. Lancet. 2009;373:2201–14.
15. Егоров А.Ю., Крупицкий Е.М., Софронов А.Г. и др. Злоупотребление алкоголем у больных, экстренно госпитализированных в больницу скорой помощи. Обозрение психиатрии и медицинской психологии. 2013;1.:36–43.
16. Илюк Р.Д., Рыбакова К.В., Крупицкий Е.М. Сравнительное исследование зависимости от пива и крепких алкогольных напитков. СПб.: Изд. СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2011. 168 с.
17. Зиновьева О.Е., Ангельчева О.И. Вопросы патогенеза и лечения алкогольной полиневропатии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009;2:73-7.
18. Vittadini G., Buonocore M., Colli G., Тerzi M., Fonte R., Biscaldi G. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study. Alcohol Alcohol 2001;36(5):393-400.
19. Рачин А.П., Анисимова С.Ю. Полинейропатии в практике врача семейной медицины: диагностика и лечение. РМЖ. 2012;29:1470–3.
20. Шамалов Н., Стаховская Л., Алехин А., Ковражкина Е., Скворцова В. Диабетическая и алкогольная полинейропатии. Врач. 2005;11:13–5.
21. Шнайдер Н.А., Кантимирова Е.А., Глущенко Е.В., Козулина Е.А. Эпидемиология периферической нейропатии в России и за рубежом. Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2009;7(3):139–42.
22. Азимова Ю.Э., Ищенко К.А., Рачин А.П. Диагностика и лечение неврологических осложнений алкоголизма: «Новое вино в старых бокалах». Поликлиника. 2016;1(1):50–6.
23. Chopra K., Tiwari V. Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities. Br. J. Clin. Pharmacol. 2011;73(3):348–62.
24. Ammendola A., Gemini D., Iannacore S., Argenzio F., Ciccone G., Ammendola E., Serio L., Ugolini G., Bravaccio F. Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical – electroneurographic study. Alcohol Alcohol. 2001;35 (4):368–71.
25. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкогольная полинейропатия. Consilium medicum. 2005;7(2):138–143.
26. Ward R.J., Peters T.J. The antioxidant status of patients with either alcohol-induced liver damage or myopathy. Alcohol Alcohol. 1992;27:359–65.
27. Kucera P., Balaz M., Varsik P., Kurca E. Pathogenesis of alcoholic neuropathy. Bratisl. Lek. Listy. 2002;103 (1):26–9.
28. Koike H., Iijima M., Sugiura M., Mori K., Hattori N., Ito H., Hirayama M., Sobue G. Alcoholic neuropathy is clinicopathologically distinct from thiaminedeficiency neuropathy. Ann. Neurol. 2003;54(1):19–29.
29. Singleton C.K., Martin P.R. Molecular mechanisms of thiamine utilization. Curr. Mol.Med. 2001;1(2):197–207.
30. Koike H., Mori K., Misu K., Hattori N., Ito H., Hirayama M., Sobue G. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small-fiber loss and normal thiamine status. Neurology. 2001;56(12):1727–32.
31. Головачева В.А., Строков И.А. Лечение диабетической и алкогольной полинейропатий: возможности и перспективы фармакотерапии. РМЖ. 2014;16:1193.
32. Наиболее частые болевые синдромы в неврологии и эндокринологии. Эффективная фармакотерапия. 2016;9:54–9.
33. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.
34. Рачин А.П., Аверченкова А.А. Возможности современной фармакотерапии дисфункциональных болевых синдромов. Эффективная фармакотерапия. 2013;3:6–11.
35. Nunes С.Р., Scussel Jr А.В., Goldberg Н. Alcoholic Polyneuropathy: Clinical Assessment of Treatment Outcomes Following Therapy with Nucleotides and Vitamin B12. Res. Neurol. Int. J. 2013; 2013:аrticle ID 208067.
36. Peters T.J., Kotowicz J., Nyka W., Kozubski W., Kuznetsov V., Vanderbist F., de Niet S., Marcereuil D., Coffiner M. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin complex: a randomized controlled trial. Alcohol Alcohol. 2006;41(4):636–42.
37. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L., Bautista-Velez G.G., Villaruz-Sulit M.V., Tan J.J., Co H.U., Bautista M.R., Roxas A.A. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst. Rev. 2008;16 (3):CD004573.
38. Зиновьева О.Е. Антиоксидантная терапия в лечении диабетической и алкогольной полиневропатии. Consilium Medicum. Приложение. 2006;8:120–4.
39. Бустаманте Д., Лодж Д., Маркоччи Л. и др. Метаболизм α-липоевой кислоты в печени при различных формах патологии. Международный медицинский журнал. 2001;2:133-42.
40. Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е., Яхно Н.Н.. Нервномышечные нарушения при хроническом алкоголизме: учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 80 с.
41. Ковражкина Е.А., Айриян Н.Ю., Серкин Г.В. и др. Возможности и перспективы применения берлитиона для лечения алкогольной полиневропатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004;104(2):33–7.
42. Агибалова Т.В., Тучин П.В., Гуревич Г.Л., Недобыльский О.В., Шутова С.В., Кузнецов А.Г. Анализ эффективности результатов лечения больных алкогольной зависимостью с алкогольной полинейропатией. Наркология. 2014;6:64–7.
43. Романов А.И., Конопля А.И., Ласков В.Б., Локтионов А.Л. Коррекция иммунных и оксидантных нарушений у больных алкогольной полинейропатией. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2008;1:81–5.

Об авторах / Для корреспонденции

Наталия Николаевна Петрова, д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского государственного университета. Тел.. (911) 211-26-07. Факс: (812) 321-37-80.
Е-mail: petrova_nn@mail.ru

Похожие статьи

Источник https://yusupovs.com/articles/neurology/polineyropatiya-nizhnikh-konechnostey-1/

Источник https://therapy-journal.ru/ru/archive/article/35699