Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Содержание

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа. По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза. Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы. Записаться на консультацию

Причины развития атеросклероза сосудов

  • Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
  • Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
  • Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
  • Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
  • Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
  • Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
  • Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м 2 . Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м 2 .
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
  • Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
  • Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
  • Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
  • Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

повышенное артериальное давление

табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков

высокое содержание холестерина в крови

избыточная масса тела

малоподвижный образ жизни

неправильное питание с переизбытком жиров в рационе

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:

  • появляются проблемы со сном, просыпаетесь более уставшим;
  • учащаются головные боли или появляются впервые. Чаще всего по типу мигрени;
  • ухудшается память, вы становитесь рассеянным, трудно сконцентрироваться на задаче;
  • постоянная вялость и депрессивное настроение.

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

Жалобы:

  • Головные боли;
  • Тяжесть в голове, головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Слабость, невозможность долго работать;
  • Быстрая утомляемость;
  • Проблемы со сном;
  • Перепады настроения;
  • Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Мнение эксперта

Автор:

Алексей Владимирович Васильев

Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук

Атеросклероз сосудов головного мозга — это коварное заболевание, которое диагностируется у пациентов в возрасте старше 45 лет. Начальная стадия протекает практически незаметно, поэтому больные обращаются за помощью уже в запущенном состоянии. Болезни подвержены люди, у которых есть родственники с атеросклерозом, поэтому им рекомендуется проводить регулярную диагностику, чтобы выявить болезнь на начальной стадии.

Болезнь возникает из-за скопления холестериновых бляшек. Чаще всего склероз СГМ диагностируется у людей которые ведут неактивный образ жизни, употребляют табак и спиртные напитки, злоупотребляют жареной пищей и имеют избыточный вес.

Заболевание развивается в несколько этапов. Начальный протекает бессимптомно, распознать его очень сложно. Однако все стадии сопровождаются различными симптомами:

  • Начальная. Возникают головные боли и головокружение, которые чаще всего списываются на переутомление. Стоит учитывать, что после сна симптомы пропадают.
  • Прогрессирующая. Отличается усиленными симптомами предыдущего этапа, у пациента наблюдается эмоциональная неустойчивость, человек впадает в депрессию.
  • Декомпенсация. Является самой сложной формой заболевания, при которой происходит инсульт или паралич. У пациента наблюдаются провалы в памяти, ему необходим постоянный уход.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

  • Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
  • Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
  • Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
  • Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
  • Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
  • Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
  • Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

  • Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
  • Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
  • Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
  • ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
  • Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

Обязательные исследования:

  • Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
  • Общий анализ крови;
  • Сахар крови;
  • Коагулограмма;
  • Коэффициент атерогенности;
  • ЭКГ;
  • Допплерография экстракраниальных артерий.

Дополнительные исследования:

  • Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
  • Коагулограмма на Д-димер;
  • Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
  • Белковые фракции;
  • C-реактивный белок;
  • Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
  • Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
  • ЭхоКГ;
  • МРТ, КТ с контрастированием;
  • ПЭТ;
  • СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
  • Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице. Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

  • Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
  • Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
  • Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
  • Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
  • Высокий сахар крови — эндокринолог.
  • Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

  • Прием лекарственных средств;
  • Диетотерапия;
  • Хирургия;
  • Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

  • Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.
    • Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
    • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
    • Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
    • Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.

    Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

    Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

    При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

    • Уменьшение калорийности;
    • Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
    • Приготовление еды при помощи варки или на пару;
    • Отказ от соли при приготовлении блюд;
    • Дробное питание 5 раз в сутки.

    Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

    1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

    • Белки — 90-100 г
    • Жиры — 80 г
    • Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
    • Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.

    2-й вариант. Пациенты с ожирением.

    • Белки — 80-90 г
    • Жиры — 70 г
    • Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
    • Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.

    Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

    Некоторые из подходящих продуктов:

    • Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
    • Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
    • Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
    • Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
    • Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
    • Из яиц: омлет на пару.
    • Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
    • Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
    • Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

    Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

    Запрещенные продукты:

    • Жирные мясо и рыба;
    • Жареные продукты;
    • Соленья и соленые продукты в принципе;
    • Копченое;
    • Острые приправы и специи;
    • Виноград;
    • Крепкий кофе;
    • Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
    • Сдобная выпечка;
    • Мед, патока, варенье и джем;
    • Редис, редька, шпинат;
    • Соки с содержанием сахара.

    Один из вариантов меню:

    • Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
    • Второй завтрак: банан или яблоко.
    • Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
    • Полдник: стакан кефира.
    • Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

    Хирургическое вмешательство

    Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

    • Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
    • Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
    • Стеноз внутренней сонной артерии.

    Каротидная эндартерэктомия

    Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

    Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

    Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

    Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

    Основные этапы классической эндартерэктомии:

    • Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
    • Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
    • Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
    • Выделяют общую сонную артерию;
    • Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
    • Разрезают внутреннюю сонную артерию;
    • Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
    • Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
    • Закрывают разрез артерии;
    • Снимают зажимы с сосудов;
    • Накладывают швы на мышцы и кожу.

    Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

    Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

    Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

    В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

    Стентирование сонных артерий

    Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

    Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

    Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

    Остались вопросы? Мы вам перезвоним

    Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

    Прогноз и последствия

    Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

    • Возраст;
    • Стадия заболевания;
    • Своевременность начала лечения;
    • Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
    • Сопутствующие заболевания.

    Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

    Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

    Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

    Симптомы:

    • нарушение чувствительности на одной половине лица;
    • паралич одной половины лица;
    • проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
    • шаткая походка;
    • общая слабость, онемение конечностей.

    При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

    Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

    После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

    • Кинезитерапия;
    • Лечебный массаж;
    • Метод биологической обратной связи;
    • Электромиостимуляция.

    Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

    На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

    Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

    • Исключить факторы риска. Некоторые из них — немодифицируемые — убрать не получится. Однако бросить курить и пить, выполнять несложные упражнения и следить за питанием — вполне доступные средства профилактики.
    • Физическая нагрузка. Полезна для контроля веса и для улучшения работы сердечно-сосудистой системы. Важно: прежде, чем начать заниматься спортом, нужно пройти обследование. Врачи проведут нагрузочные тесты и подберут приемлемую схему активности. Иначе можно навредить себе и ухудшить самочувствие. В повседневной жизни рекомендуется больше ходить, подниматься по лестницам вместо езды на лифте, работать в саду. Заниматься ходьбой нужно по 30 минут не менее 3-4 раз в неделю.
    • Регулярные обследования у врача. В Юсуповской больнице можно пройти профилактическое обследование. На консультации специалист поможет выявить факторы риска и устранить их.
    • Контроль веса. ИМТ должен быть в пределах 18,5-24,9 (см. выше). При каждом визите к врачу проводят взвешивание и замер обхвата талии.
    • Контроль артериального давления. Тесная связь атеросклероза с повышенным давлением вынуждает пациентов вести наблюдение за АД.
    • Контроль лабораторных показателей: ЛПНП, ЛПВП, общий холестерин, триглицериды, трансаминазы, сахар крови.

    Нарушение мозгового кровообращения — симптомы и лечение

    Что такое нарушение мозгового кровообращения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богдановой Инны Сергеевны, невролога со стажем в 29 лет.

    Над статьей доктора Богдановой Инны Сергеевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Макаров и шеф-редактор Маргарита Тихонова

    Богданова Инна Сергеевна, невролог, отоневролог, сомнолог - Москва

    Невролог Cтаж — 29 лет Кандидат наук
    Клиника «Медекс» на Кутузовском 32
    Клинический госпиталь на Яузе
    Клиника «К+31 Запад» на Оршанской
    Дата публикации 24 ноября 2022 Обновлено 28 ноября 2022

    Определение болезни. Причины заболевания

    Нарушение мозгового кровообращения ( Сerebrovascular accident ) — это состояние, при котором в головной мозг или его часть поступает меньше крови, что может привести к необратимым повреждениям его тканей.

    Нарушение мозгового кровообращения

    Нарушение мозгового кровообращения (НМК) может наблюдаться при огромном количестве болезней и синдромов: в новой Международной классификации болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) их более 50 [5] . Согласно этой классификации, правильно выделять следующие группы:

    • острые НМК (ОНМК);
    • НМК без острого цереброваскулярного синдрома (т. е. без ярких симптомов нарушения кровотока в мозге);
    • отдалённые последствия острых цереброваскулярных болезней [5] .

    Однако условно НМК можно разделить на острые и хронические:

    1. Острые — вызывают резкий очаговый неврологический дефицит в виде слабости руки и ноги с одной стороны тела, невнятности речи, нарушения координации и др. К ОНМК относятся:
    2. транзиторная ишемическая атака — временное нарушение кровотока, при котором все симптомы исчезают в течение 24 часов;
    3. ишемический инсульт (инфаркт мозга) — ОНМК, при котором нейроны погибают из-за недостаточного поступления крови по питающей артерии;
    4. геморрагический инсульт — ОНМК с гибелью нейронов, вызванное кровоизлиянием в ткани, под оболочки или в желудочки мозга;
    5. венозный инсульт — нарушение кровотока из-за закупорки вены .
    6. Хронические — не вызывают очагового неврологического дефицита и проявляются нарушением высших мозговых функций (памяти, интеллекта и др.), поведения, настроения и походки. Одним из наиболее частых патологических состояний среди хронических НМК является болезнь мелких сосудов (БМС). Этим термином описывают синдромы, которые связаны с повреждением мелких сосудов головного мозга: артериол, капилляров и венул [8] .

    Нужно уточнить, что термина «хронические НМК» в МКБ-11 нет, но он применяется в нашей стране как наиболее понятный и общепринятый. Хронические НМК входят в раздел «НМК без острого цереброваскулярного синдрома».

    Причины острых нарушений мозгового кровообращения

    Движение крови по артериям и венам нарушается в результате их закупорки, разрыва или спазма.

    Закупорка. Сосуды могут перекрываться тромбом (кровяным сгустком) или эмболом (оторвавшимся тромбом). Тромбы образуются в сердце, например при фибрилляции предсердий и инфаркте миокарда, и в сосудах (при атеросклерозе , воспалённой стенке сосуда, повышении свёртываемости крови). Закупорка сосуда вызывает ишемический инсульт.

    Закупорка артерии

    Разрыв. Сосуд может разорваться, если его стенка стала тонкой и внутри сосуда повысилось давление. Стенка может истончаться постепенно в течение многих лет на фоне повышенного давления в сосуде, но иногда истончение бывает врождённым. В этом случае образуются аневризмы , артериовенозные мальформации или каверномы, именно они разрываются чаще всего. Разрыв сосуда приводит к геморрагическому инсульту.

    Спазм сосуда. Э то обратимое сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки. К ак патологический процесс спазм происходит при многих заболеваниях и состояниях, но лишь два из них вызывают неврологический дефицит и требуют лечения в стационаре:

    • синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, который может возникнуть при употреблении наркотиков, эклампсии, преэклампсии и других состояниях;
    • вторичный вазоспазм на фоне субарахноидального кровоизлияния (САК), т. е. кровотечение в полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками.

    При других состояниях, например при стрессе, неврологический дефицит не формируется. Бесполезно снимать такой спазм вазоактивными (сосудистыми) препаратами, которые расширяют сосуды. Намного эффективнее, используя современные знания патогенеза стресса, воздействовать на сам стресс.

    Спазм сосуда

    Причины болезни малых сосудов

    БМС развивается из-за поражения мелких сосудов в результате атеросклероза, амилоидной ангиопатии, генетических патологий, воспаления, иммунных заболеваний и венозного коллагеноза [25] . Установлено, что повреждение мелких сосудов играет важную роль в развитии некоторых наследственных заболеваний, таких как синдромы CADASIL и MELAS, болезнь Фабри и др. [1] [7] [10]

    Факторы риска нарушений мозгового кровообращения

    • атеросклероз;
    • курение ;
    • сахарный диабет;
    • дислипидемия;
    • гиподинамия, в том числе сидячий образ жизни ;
    • артериальная гипертензия ;
    • заболевания сердца (например, фибрилляция предсердий и инфаркт миокарда).

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы нарушения мозгового кровообращения

    Симптомы НМК зависят от области мозга, где пострадал кровоток, характера нарушения (разрыв, закупорка или спазм), длительности дефицита кровоснабжения, общего состояния организма и головного мозга.

    Симптомы ОНМК

    При ишемическом инсульте внезапно развивается неврологический дефицит, или очаговые неврологические симптомы:

    • слабеет рука и нога одной половины тела, лицо может стать асимметричным, например опускается уголок рта;
    • иногда снижается или пропадает чувствительность одной половины тела и лица;
    • нарушается координация руки и ноги одной стороны тела, бывает сложно глотать, речь может стать невнятной;
    • выпадает одна половина поля зрения, в глазах двоится.

    Обширные инфаркты мозга из-за эмболии крупной артерии мозга могут протекать с головной болью и потерей сознания.

    Если нарушение кровообращения затронуло структуры ствола мозга и мозжечок, то вместе с неврологическим дефицитом может появиться системное головокружение (ощущение вращения), тошнота, рвота и шаткость походки.

    Расположение ствола мозга и мозжечка

    Геморрагический инсульт из-за САК сопровождается внезапной чрезвычайно сильной громоподобной головной болью, тошнотой, рвотой, судорожными приступами, утратой сознания без очаговых неврологических симптомов.

    Если на фоне САК возникает вторичный вазоспазм, появляются очаговые неврологические симптомы.

    Некоторые НМК сначала протекают бессимптомно, например при сужении или закупорке внутричерепной или внечерепной артерии, аневризме или мальформации [5] .

    Аневризмы и мальформации без разрыва стенки сосуда сопровождаются симптомами, только если они объёмные и давят на мозг. Проявления будут зависеть от того, на какую область мозга они давят. Возможные симптомы: асимметрия лица и сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности, могут появляться непроизвольные однотипные повторяющиеся движения половины лица, руки и ноги одной стороны тела и др.

    Симптомы БМС

    Человек может перенести НМК мелкой артерии и не заметить этого. Но иногда БМС проявляется лакунарным инсультом, при котором возникают:

    • моторный, сенсорный или атаксический гемипарез, т. е. слабость, снижение чувствительности или неловкость конечностей одной стороны тела;
    • сочетание синдрома «неловкой руки» и дизартрии (невнятности речи);
    • псевдобульбарный синдром: нарушение глотания, внятности речи, насильственный смех или плач [3][7] .

    Эти симптомы нельзя игнорировать, даже если кажется, что они незначительны. Лучше обратиться к специалисту, ведь чем раньше установлен диагноз, тем эффективнее лечение.

    Когда имеющееся сосудистое заболевание, будь то артериальная гипертензия, атеросклероз или другое, протекает без острых сосудистых эпизодов, со временем оно начнёт проявляться снижением когнитивных (познавательных) функций: ухудшится восприятие, внимание, кратковременная память, обучение, планирование и контроль за выполнением спланированного, владение речью и принятие решений. Иногда нарушается равновесие, из-за этого увеличивается риск падения, особенно у пожилых людей. Могут наблюдаться психопатологические синдромы, такие как астения , апатия и депрессия [2] [3] [7] [10] [12] .

    Всегда ли НМК — причина головных болей, головокружения и других симптомов?

    Есть мнение, что НМК является причиной многих симптомов: головной боли, головокружения, шума в ушах , обмороков , предобморочных состояний и даже панических атак . Исходя из этого, можно предположить, что при любом из этих симптомов помогут сосудистые препараты , но это не так . Иногда такие проявления действительно связаны с НМК, но в то же время есть много других причин, которые их вызывают.

    Например, головная боль ( мигрень , кластерная цефалгия и др.) чаще всего связана с врождёнными особенностями болевых и противоболевых систем мозга. Головные боли, возникающие при инсульте, внутримозговом кровоизлиянии, спазме, расслоении или воспалении стенок мозговых артерий, тромбозе вен или синусов мозга, встречаются значительно реже [18] . Они возникают на фоне имеющегося заболевания сосудов и сопровождаются другими неврологическими симптомами, например слабостью руки и ноги одной половины тела.

    То же самое касается головокружения, чаще всего встречается доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), причиной которого являются выпавшие в полукружные каналы отолиты, а не НМК [17] . Сосудистые препараты в этих случаях будут бесполезны , не нужно их принимать, не посоветовавшись с врачом. Точную причину недомогания может определить только доктор в ходе комплексного обследования.

    Патогенез нарушения мозгового кровообращения

    Как защищён мозг снаружи и изнутри

    Снаружи мозг защищён костями черепа, а внутри защита более сложная. С каждым ударом сердца в артерии выбрасывается 70–170 мл крови со скоростью 50 см/с [6] . Эта волна способна достичь мозг за полсекунды и разрушить его силой гидродинамического удара. Однако этого не происходит.

    Давление гасится за счёт эластичности стенок аорты и отходящих от неё артерий. Также давление ослабляется благодаря дихотомическому делению сосудов, питающих головной мозг: один сосуд делится на два, причём суммарный диаметр этих сосудов больше, чем диаметр артерии, из которой они исходят.

    Дихотомическое деление сосудов

    В основании мозга артерии с помощью перемычек образуют кольцо (иногда незамкнутое), которое также способно снижать удар крови о стенки сосудов.

    Мозговое кровообращение регулируется за счёт эластичности мелких артерий и артериол мозга: при сокращении гладкомышечных клеток сосуды сужаются, при расслаблении — расширяются. Эти сосуды называют резистивными, потому что их сопротивление крови, притекающей в фазу систолы (сокращения желудочков сердца), обеспечивает относительно монотонный непрерывный кровоток в капиллярах [13] .

    Механизмы сокращения и расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов запускаются благодаря специальным рецепторам, которые реагируют на изменения концентрации кислорода, углекислого газа и других веществ. Таким образом мозг кровоснабжается в соответствии с его потребностями в кислороде, глюкозе и других питательных веществах, а также в удалении токсичных продуктов жизнедеятельности клеток [13] .

    Важным звеном, которое помогает сохранить адекватное кровоснабжение, является текучесть крови . Она поддерживается постоянством состава крови (соотношением клеточной и жидкой частей) и работой клеток внутренней оболочки сосудов (эндотелия). Клетки эндотелия препятствуют свёртыванию крови при контакте со стенками сосудов и обеспечивают нормальный кровоток [13] .

    Эндотелий и гладкомышечные клетки стенки сосуда

    НМК возникают при нестабильной работе сердца, снижении эластичности сосудистой стенки, при нарушении работы резистивных сосудов, рецепторов сосудов и дисфункции эндотелия. Эти изменения возникают при разных болезнях, поэтому круг заболеваний, приводящих к нарушению мозгового к ровообращения, насчитывает несколько десятков [5] .

    Механизм развития ОНМК

    ОНМК делят на ишемические, геморрагические и венозные.

    Ишемический инсульт

    Ишемия (недостаток кровоснабжения) возникает после того, как внезапно прекращается поступление крови по артерии, например из-за закупорки эмболом.

    Участок нарушенного кровообращения делится на несколько зон:

    • Ядро инсульта — это зона, где клетки мозга погибают, она формируется в центре участка ишемии в течение 5 минут после прекращения кровотока. Если кровоток восстанавливается в течение этих 5 минут, то ядро инсульта не формируется, работа нервных клеток полностью восстанавливается. Обычно пациенты не обращают внимания на такие эпизоды, их относят к транзиторным ишемическим атакам.
    • Зона ишемической полутени (зона пенумбры) — область вокруг ядра инсульта, где клетки мозга прекращают работать из-за недостатка кислорода и питательных веществ, но сохраняют свою целостность и жизнеспособность. В таком состоянии клетки могут прожить 3 – 6 часов. Если за это время кровоток восстанавливается, клетки в этой зоне возобновляют свою работу и неврологические нарушения исчезают. Если кровотока нет больше 6 часов, клетки погибают. Поэтому при подозрении на инсульт нужно обращаться за помощью как можно раньше, в этих случаях работает принцип «время — мозг».
    • Зона отёка мозговой ткани — область, которая формируется за зоной пенумбры при обширных инсультах. Она образуется из-за запуска местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток. В дальнейшем в этой зоне нарушается работа гематоэнцефалического барьера, который защищает мозг от проникновения токсичных компонентов плазмы, клеток крови и патогенов. В результате повреждаются ткани мозга. При значительном отёке поражённая область мозга увеличивается и начинает сдавливать здоровые структуры мозга, что приводит к их повреждению. Такой инсульт называют злокачественным, это тяжёлое угрожающее жизни состояние [15] .

    По результатам КТ, из-за нарушения работы гематоэнцефалического барьера в 10 – 43 % случаев в зону ишемии проникают эритроциты, формируя точечные или крупные кровоизлияния (гематомы) [21] . В некоторых случаях ранние мелкие точечные кровоизлияния указывают на восстановление кровоснабжения в зоне ишемической полутени, что повышает жизнеспособность нейронов очага инсульта. Однако в большинстве случаев появление кровоизлияний считают осложнением ишемического инсульта, ухудшающим его течение и прогноз [21] .

    Геморрагический инсульт

    В основе геморрагического инсульта лежит разрыв сосуда с излитием крови в ткань мозга, под его оболочки или в желудочки. Чаще излившаяся кровь формирует гематому, реже пропитывает ткань мозга. В результате кровоизлияния нарастает внутричерепной объём, из-за этого структуры мозга смещаются и сдавливаются, иногда перекрываются пути циркуляции спинномозговой жидкости. При этом нарушается сознание, зрачковые рефлексы, регуляция дыхания и работа сердца, возникают очаговые симптомы, например повышаются сухожильные рефлексы одной стороны тела.

    Если излившаяся кровь затрагивает твёрдую мозговую оболочка (например, при САК), появляется необычайно сильная головная боль с тошнотой, рвотой и непереносимостью света и звуков. Это объясняется тем, что в этой оболочке много болевых рецепторов [14] .

    Венозный инсульт

    Это нарушение оттока крови из мозга из-за тромба в вене или синусах ( своеобразных венозных сосудах , расположенных между листками твёрдой мозговой оболочки ). Этот вид инсульта встречается значительно реже. Из-за закупорки дренирующего сосуда кровь накапливается, повышается давление сначала в нём, затем в капиллярах выше по току крови. Повышенное давление нарушает проницаемость гематоэнцефалического барьера, ткань мозга пропитывается жидкой частью крови (плазмой) и отекает. Если давление в закупоренной вене продолжает повышаться, мелкие сосуды (капилляры и венулы) могут разорваться и привести к кровоизлиянию [15] .

    Механизм развития БМС

    Особенность БМС в том, что долгое время она протекает без острых симптомов, сопровождаясь только нарушением памяти, головокружением , головной болью или другими неспецифическими симптомами, но постепенно приводит к нарушению интеллекта и необратимому изменению личности.

    Пока механизм развития БМС остаётся неясным [2] [3] [7] [10] [12] .

    Известно, что для БМС мозга характерны следующие процессы: закупорка артериолы, развитие лакунарного инфаркта, воспалительное пропитывание стенки сосуда, разрушение эндотелия, образование микротромбов и микрокровоизлияний и гибель нейронов. Но точная последовательность этих событий не установлена [2] [3] [7] [10] [12] .

    Классификация и стадии развития нарушения мозгового кровообращения

    Как уже было отмечено, группа нарушений мозгового кровообращения в МКБ-11 насчитывает более 50 заболеваний и синдромов [5] . У одного пациента может быть несколько из них одновременно или один может сменяться другим. Например, у пациента была выявлена неразорвавшаяся аневризма , затем произошло субарахноидальное кровоизлияние , осложнившееся вторичным вазоспазмом с формированием инфаркта в бассейне средней мозговой артерии. В результате лечения остаётся минимальный неврологический дефицит в виде слабости мышц одной половины тела, а затем на фоне развития артериальной гипертензии и атеросклероза в пожилом возрасте человек стал часто падать из-за возникших проблем с равновесием, появилась астения и нарушение интеллекта . Все перечисленные состояния относятся к нарушениям мозгового кровообращения, но имеют разные механизмы развития и разные способы лечения и профилактики.

    Поскольку закупорка, эмболия, разрыв и спазм определённой артерии у разных людей приводит к развитию одних и тех же симптомов, для удобства выделяют синдромы (комплексы симптомов) по артерии: синдром передней, средней или задней мозговой артерии. По имеющимся симптомам можно сориентироваться, какая именно артерия пострадала. Например, синдром средней мозговой артерии проявляется слабостью руки, ноги, опущением угла рта на противоположной стороне тела.

    Классификация инсультов в глубинных отделах мозга:

    • инсульт ствола мозга;
    • мозжечковый инсульт;
    • несколько форм лакунарного инсульта: чисто двигательный, чисто чувствительный или сенсомоторный инсульт, синдром дизартрии с неловкостью руки, синдром атактического гемипареза и т. д. [5][23]

    Классификация БМС :

    • артериолосклероз (развивается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, коллагенозах);
    • церебральная амилоидная ангиопатия;
    • воспалительные и аутоиммунные БМС (например, системные и инфекционные васкулиты);
    • другие дегенеративные БМС (пострадиационная ангиопатия, неамилоидная дегенерация микрососудов);
    • врождённые или наследственные БМС (болезнь Фабри, CADASIL, CARASIL);
    • венозный коллагеноз [8] .

    Осложнения нарушения мозгового кровообращения

    Осложнения ОНМК

    Осложнения ОНМК можно разделить на несколько групп:

    • связанные с повреждением мозга: отёк, дислокация (смещение) мозга, геморрагическая трансформация (вторичное кровоизлияние в зоне инфаркта мозга), судорожный приступ, прогрессирование инсульта, вторичный вазоспазм при САК с формированием очага инсульта;
    • связанные с очагом инсульта: нарушение глотания, параличи, шаткость, падения, нарушение речи и др.;
    • связанные с обеднением всех видов активности и ощущений (депривация): астения, тревожность, депрессия, пролежни, психомоторное возбуждение (может быть вследствие вторичной инфекции, лихорадки, колебаний давления);
    • связанные с общей реакцией организма на поражение головного мозга: пневмония, мочевая инфекция, лихорадка, сепсис, тромбоз глубоких вен, инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, нарушение сердечного ритма и др.;
    • связанные с отдалёнными последствиями инсульта, например депрессия, эпилепсия, деменция[14][15] .

    Осложнения БМС

    ОНМК . Болезнь малых сосудов часто развивается на фоне какого-либо сосудистого заболевания, поэтому всегда есть риск повреждения или закупорки крупных артерий, что грозит инсультом с повреждением более обширного участка мозга. Из-за слабости мышц руки и ноги с одной стороны тела нарушается регуляция ходьбы, походка становится шаткой. Нарушения равновесия, координации и ходьбы становятся причиной частых падений, у пациентов с остеопорозом они нередко приводят к переломам. Если развился паралич, т. е. рука и нога с одной стороны вообще не работают, человек не может ходить. Из-за снижения двигательной активности могут развиваться инфекции мочевого пузыря, лёгких, также возрастает риск формирования пролежней.

    Сосудистая деменция. Поражение мелких сосудов мозга со временем приводит к значительной потере мозговой ткани, что нарушает работу мозга в целом и приводит к развитию деменции. В результате нарушаются высшие мозговые функции ( восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь и др.) , человек перестаёт вести себя самостоятельно и нуждается в постоянной помощи, уходе.

    Также при сосудистой деменции может нарушаться поведение, иногда возникают галлюцинации и неверные суждения, причём переубедить человека невозможно. Это ещё больше затрудняет жизнь пациента и его близких.

    Снижение памяти приводит к тому, что человек забывает принимать необходимые препараты, а иногда даже есть и пить. Это ухудшает течение сопутствующих заболеваний и приводит запорам, обезвоживанию и кахексии [15] [17] [24] .

    В целом человеку становится всё сложнее обслуживать себя и заниматься привычными делами. Всё это в результате грозит физической или ментальной инвалидностью.

    Диагностика нарушения мозгового кровообращения

    Диагностика направлена на подтверждение НМК и поиски его причин.

    Диагностика ОНМК

    При подозрении на ОНМК обязательно проводится КТ головного мозга. Исследование позволяет понять, что стало причиной ОНМК: кровоизлияние или закупорка артерии. Т. е. с помощью КТ можно определить геморрагический инсульт или ишемический. От этого зависит тактика лечения: если причиной стала закупорка артерии тромбом, при наличии показаний можно ввести препарат, который его растворит, или удалить этот тромб зондом, введённым через артерию.

    В дальнейшем могут потребоваться системы постоянного контроля работы сердца и лёгких, внутричерепного давления, состава крови и др.

    В некоторых случаях, если нужно уточнить причины инсульта и выбрать метод лечения, выполняется МРТ головного мозга, МР- или КТ- ангиография артерий головного мозга и шеи с контрастом или без него, а также перфузионная КТ или МРТ.

    Чтобы установить причину инсульта, проводятся УЗИ сосудов и сердца, оцениваются биохимические показатели обмена веществ, работы печени, почек, эндокринной системы и свёртывающей системы крови.

    Дифференциальная диагностика ОНМК

    ОНМК следует отличать от психогенных двигательных расстройств, эпилептических приступов (после которых слабеет рука и нога с одной стороны тела), приступами снижения уровня глюкозы у больных сахарным диабетом, мигрени с аурой, вестибулярной и гемиплегической мигрени, гипертензионной энцефалопатии, абцесса головного мозга, кровоизлияния в опухоль головного мозга, конверсионного расстройства. Также необходимо определить тип инсульта: ишемический или геморрагический.

    Диагностика БМС

    Анамнез

    Диагностика начинается со сбора анамнеза (истории) жизни и болезни. Нужно рассказать врачу:

    • О наличии инсультов у кровных родственников, особенно в относительно молодом возрасте (до 40 – 65 лет), мигрени.
    • О наличии сосудистых факторов риска: курения, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, гиподинамии, дислипидемии и др.
    • Если речь о пожилом пациенте, родственники должны рассказать, трудно ли больному усваивать новую информацию, не пропали ли прежние интересы, бывает ли апатия, неустойчивость при ходьбе, падения, недержание мочи. Последний симптом менее информативен при диагностике, но крайне важен при планировании лечения. Без других перечисленных симптомов нарушение мочеиспускания более характерно для других заболеваний.

    Осмотр

    При клиническом обследовании врач обратит внимание на следующие признаки:

    • ангиокератомы на коже, так как они могут указывать на наследственные причины НМК, например болезнь Фабри;

    Ангиокератомы на коже [29]

    • признаки текущего сердечно-сосудистого заболевания: неритмичный пульс, повышенное артериальное давление, снижение пульсации артерий конечностей, нарушение питания кожи кистей и стоп (сухость, шелушение, истончение, бледность, пигментация, утолщение верхнего слоя), шум на артериях шеи.

    В неврологическом статусе врач будет выявлять:

    • лакунарные сосудистые синдромы: слабость, снижение чувствительности или неловкость руки и ноги одной стороны тела, невнятность речи из-за неловкости языка.
    • нейрокогнитивные нарушения: снижение памяти, рассеянность внимания, трудности планирования и контроля выполнения запланированного, нарушение конструктивно-пространственных функций и др.
    • симптомы астении, апатии и депрессии.

    Инструментальная диагностика

    Когда БМС выделили в отдельную форму НМК, при разработке критериев диагностики на первом месте оказались нейрорадиологические признаки. Поэтому в диагностике заболеваний этой группы невозможно обойтись без МРТ головного мозга. КТ менее информативно и проводится только при невозможности выполнения МРТ.

    Характерными признаками являются участки гиперинтенсивности белого вещества, микроинфаркты, микрокровоизлияния, поверхностный сидероз (отложение метаболитов железа в ткани мозга), расширение периваскулярных пространств (вокруг сосудов мозга), атрофия участков мозга и лакуны.

    Лакуны — это полости диаметром 3–15 мм, которые образуются в мозге после гибели нейронов в результате острого внезапного нарушения кровотока в мелкой артерии мозга [26] [28] .

    Лакуна на МРТ [27]

    При выявлении МР-признаков БМС потребуются исследования, направленные на диагностику сосудистого заболевания: УЗИ артерий, сердца, холтеровское мониторирование и др. [12]

    Лабораторная диагностика

    Роль лабораторных тестов в диагностике БМС до конца не определена. Но могут быть полезны маркеры, которые косвенно указывают на происходящие в организме процессы. К таким маркерам относят:

    • неспецифические воспалительные показатели (провоспалительные цитокины, β-амилоидные пептиды, С-реактивный белок) — они могут указывать на воспалительное пропитывание стенки сосуда;
    • показатели эндотелиальной дисфункции (простациклин, тромбомодулин CD141, витамины группы В) — с их помощью можно судить о разрушении эндотелия, образовании микротромбов и микрокровоизлияний;
    • нейрональные и глиальные биомаркеры — отражают гибель нейронов [7] .

    Дифференциальная диагностика

    При развитии симптомов БМС в молодом возрасте нужно исключить болезни, которые проявляются похожими симптомами, например рассеянный склероз. У пациентов старшего возраста дифференциальная диагностика проводится между разными заболеваниями из группы БМС.

    Лечение нарушения мозгового кровообращения

    Лечение ОНМК

    В зависимости от причины ОНМК лечение будет разным:

    • при ишемическом инсульте — растворение или удаление тромба;
    • при разорвавшейся аневризме или артериовенозной мальформации — оперативное лечение для остановки кровотечения (клипирование, эмболизация и др.);
    • при кровоизлиянии — удаление сгустков крови;
    • при САК — профилактика вторичного вазоспазма;
    • при угрозе смещения мозга из-за нарастающего отёка — декомпрессивная краниотомия, направленная на снижение внутричерепного давления.

    Клипирование и эмболизация аневризмы

    Кроме этого, лечение ОНМК подразумевает проведение базисной терапии, направленной на восстановление и поддержание работы всего организма. Такая терапия подразумевает:

    • нормализацию артериального давления и работы сердца;
    • поддержание оптимального состава крови;
    • купирование боли, судорог и лихорадки;
    • профилактику тромбоза глубоких вен, инфекций, пролежней, отёка мозга и т. д.

    Лечение БМС

    В лечении БМС важное место занимает адекватный контроль заболеваний, приводящих к повреждению сосудистой стенки. Поэтому не обойтись без лечения сахарного диабета, артериальной гипертензии, васкулита, коллагеноза и т. д.

    К доказанным методам лечения БМС относятся все меры первичной профилактики инсульта:

    • отказ от курения;
    • оптимальный уровень физической активности, который определяется после консультации врача;
    • достижение и поддержание целевых показателей артериального давления и уровня жиров;
    • при наличии показаний (например, при фибрилляции предсердий) — постоянный приём непрямых антикоагулянтов [3][7][10][12] .

    Вазоактивные (сосудистые) препараты

    Считается, что вазоактивные вещества улучшают кровоснабжение головного мозга за счёт расширения мелких сосудов. Таких веществ очень много , среди них Винпоцетин, Циннаризин, Флунаризин, Дротаверин, Нафтидрофурил, Цилостазол, Никтотинамид, Ницерголин, Пентоксифиллин, Бенциклан, Нимодипин, Кофеин , Теобромин , Теофиллин , Эуфиллин , Натрия нитропруссид , Эналаприл , Периндоприл и др. [9]

    Однако пока нет чётких данных об эффективности сосудистых препаратов при БМС. Некоторые не применяются из-за побочных эффектов (Натрия нитропруссид), другие из-за того, что нет доказательств их эффективности (Кофеин, Теобромин, Теофиллин) [9] .

    Эффективность препаратов этой группы бесспорна лишь при определённых патологиях. Например, Нимодипин используется в профилактике и лечении вторичного вазоспазма у больных с САК, а ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл и др.) — в лечении артериальной гипертензии [9] .

    Доказана эффективность Цилостазола во вторичной профилактике лакунарного инсульта среди жителей азиатско-тихоокеанского региона [11] . Но среди европейского населения он не применяется из-за различий в биохимических процессах у представителей разных рас.

    Все перечисленные методы при диагностированной БМС должны применяться на постоянной основе, поскольку заболевание хроническое. Приём препарата в течение 1–2 месяцев не будет эффективным, так как факторы, нарушающие мозговой кровоток, чаще всего действуют непрерывно на протяжении оставшейся жизни, а время двигательной активности или действия препарата на организм ограничивается несколькими часами .

    Прогноз. Профилактика

    ОНМК — это тяжёлое угрожающее жизни состояние, которое требует экстренной госпитализации в специализированное сосудистое отделение. В момент его развития невозможно достоверно определить, исчезнут ли все симптомы в течение 24 часов или разовьётся грубый неврологический синдром, после которого человек станет инвалидом. Поэтому всех пациентов с подозрением на ОНМК госпитализируют минимум на трое суток для уточнения диагноза и лечения.

    Хронические НМК, в том числе БМС, могут привести к деменции или к повторным инсультам. Поэтому также требуют внимания врача и готовности пациента день за днём всю жизнь соблюдать рекомендации.

    Активная профилактика и своевременное лечение способны замедлить течение БМС. При своевременном обращении за медицинской помощью и небольшом объёме повреждения головного мозга в результате НМК прогноз более благоприятный.

    Профилактика НМК

    Профилактика ОНМК может быть:

    • первичной — проводится до возникновения болезни, чтобы её предотвратить;
    • вторичной — проводится после возникновения болезни, чтобы снизить темп прогрессирования и предотвратить повторные ОНМК.

    Согласно исследованиям, наибольшее влияние на развитие НМК оказывает наследственность, уровень образования и бытовые и социальные условия жизни в молодом и среднем возрасте.

    Коррекция других факторов риска (отказ от курения, лечение атеросклероза, контроль артериального давления при гипертонии и уровня глюкозы при сахарном диабете) помогает в профилактике ОНМК и необходим на любом этапе. В профилактике БМС эти меры менее эффективны, но выполнять их всё-таки стоит [10] .

    При сосудистых заболеваниях (артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете) необходимо регулярно оценивать умственные способности с помощью специальных тестов: МиниКог, МоСа, батарея тестов для оценки лобной дисфункции, 6CIT, SAGE, 5 слов, 10 слов, тест рисования часов, тест 12 картинок и др. Сравнивая результаты с возрастными нормами и темпами нормального старения мозга, можно понять, есть ли признаки нарушения высших мозговых функций, которые могут указывать на деменцию из-за НМК.

    В ходе диагностики эти данные тоже ценны, так как позволяют врачу оценить, насколько эффективно проводимое лечение. Ведь цель терапии — не только увеличить продолжительность жизни, но и улучшить её качество, которое сильно зависит от ясности ума и осознанности.

    Список литературы

    1. Данченко И. Ю., Кулеш А. А., Дробаха В. Е. и др. Синдром CADASIL: дифференциальная диагностика с рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Спецвыпуски. — 2019. — Т. 119, № 10–2. — С. 128–136.
    2. Есин Р. Г., Есин О. Р., Хайруллин И. Х. Болезнь церебральных мелких сосудов: патогенетические подтипы, возможные лечебные стратегии // Consilium medicum. — 2016. — Т. 18, № 2. — С. 104–108.
    3. Есин Р. Г., Хайруллин И. Х., Абрарова Г. Ф., Есин О. Р. Болезнь церебральных мелких сосудов и бессимптомные цереброваскулярные болезни: современные стандарты диагностики, профилактики, перспективы лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2019. — Т. 119, № 4. — С. 81–87.
    4. Заваруев А. В. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2017. — Т. 117, № 1. — С. 72–77.
    5. Всемирная организация здравоохранения. МКБ-11. Международная классификация болезней 11-го пересмотра: глобальный стандарт диагностической медицинской информации. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 10.11.2022.
    6. Калашникова Л. А., Добрынина Л. А., Чечеткин А. О. и др. Нарушения мозгового кровообращения при диссекции внутренней сонной и позвоночной артерий. Алгоритм диагностики // Нервные болезни. — 2016. — № 2. — С. 10–15.
    7. Патология сердечно-сосудистой системы. Часть I. Важнейшие показатели кровообращения, применяемые для оценки функциональных нарушений сердечнососудистой системы: учебно-методическая разработка для самостоятельной работы студентов 3–4 курсов лечебного и педиатрического факультетов. — М.: РГМУ, 2014. — 28 с.
    8. Путилина М. В. Современные представления о болезни мелких сосудов головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2019. — Т. 119, № 11. — С. 65–73.
    9. Шток В. Н. Вазоактивные препараты // РМЖ. — 1999. — № 9. — С. 6.
    10. Wardlaw J. M., Benveniste H., Williams A. Cerebral Vascular Dysfunctions Detected in Human Small Vessel Disease and Implications for Preclinical Studies Annual Review of Physiology // Annu Rev Physiol. — 2022.— Vol. 84. — Р. 409–434.ссылка
    11. McHutchison C., Blair G. W., Appleton J. P. et al. Cilostazol for Secondary Prevention of Stroke and Cognitive Decline Systematic Review and Meta-Analysis // Stroke. — 2020. — № 8. — Р. 2374–2385.ссылка
    12. Clancy U., Appleton J. P., Arteaga C. et al. Clinical management of cerebral small vessel disease: a call for a holistic approach // Chinese Medical Journal. — 2021. — Vol. 134, № 2. — Р. 127–142. ссылка
    13. Claassen J., Thijssen D., Panerai R. B., Faraci F. M. Regulation of cerebral blood flow in humans: physiology and clinical implications of autoregulation // Physiol Rev. — 2021. — № 4. — Р. 1487–1559.ссылка
    14. Ассоциация нейрохирургов России. Всероссийское общество неврологов. Ассоциация анестезиологов и реаниматологов России. Геморрагический инсульт: клинические рекомендации. — 2021. — 89 с.
    15. Всероссийское общество неврологов. Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. Ассоциация нейрохирургов России. МОО Объединение нейроанестезиологов и нейрореаниматологов. Союз реабилитологов России. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых: клинические рекомендации. — 2020. — 208 с.
    16. Кунельская Н. Л., Мельников О. А., Гусева А. Л., Байбакова Е. В. Этиология, патофизиология и дифференциальная диагностика доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2016. — Т. 116, № 4. — С. 79–84.
    17. Медико-демографические показатели Российской Федерации в 2012 году: статистические материалы. — М., 2013. — 180 c.
    18. Табеева Г. Р. Головная боль и цереброваскулярные заболевания // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2021. — Т. 121, № 2. — С. 114–121.
    19. Таппахов А. А., Попова Т. Е., Стеблевская А. Е. и др. Первичные головные боли в клинической практике: современные представления и новые возможности // Вестник Северо-Восточного федерального университета им. М. К. Аммосова. Серия: «Медицинские науки». — 2019. — № 2. — С. 63–74.
    20. Сергеев В. В., Осипова Г. Р., Табеева Е. В. и др. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции // Неврологический журнал. — 2012. — № 3. — С. 4–11.
    21. Хасанова Д. Р., Калинин М. Н., Ибатуллин М. М., Рахимов И. Ш. Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2019. — Т. 13, № 2. — С. 47 – 59.
    22. Всемирная организация здравоохранения. Головные боли. — 2016. ссылка
    23. Общество доказательной неврологии. Патогенетические подтипы ишемического инсульта. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 10.11.2022.
    24. Российская ассоциация геронтологов и гериатров. Российское общество психиатров. Всероссийское общество неврологов. Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста: клинические рекомендации. — 2020. — 344 с.
    25. Chojdak-Łukasiewicz J., Dziadkowiak E., Zimny A., Paradowski B. Cerebral small vessel disease: A review // Adv Clin Exp Med. — 2021. — № 3. — Р. 349–356.ссылка
    26. Виноградов О. И., Кузнецов А. Н. Лакунарный инфаркт головного мозга эмболического генеза // сайт НМХЦ им. Н. И. Пирогова. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 17.11.2022.
    27. Germаn-Sallо M., Nemes-Nagy E., Barоti B. et al. Screening for Cognitive Dysfunction Helped to Unmask Silent Cerebrovascular Disease in a Hypertensive Diabetic Patient — Case Report // Journal of Interdisciplinary Medicine. — 2017. — № 2. — Р. 173–178.
    28. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — № 8. — Р. 822–838. ссылка
    29. Mekkes J. R. Ziekte van Fabry (angiokeratoma corporis diffusum) // Huidziekten.nl. — 2022.

    Источник https://yusupovs.com/articles/neurology/ateroskleroz-skleroz-sosudov-golovnogo-mozga-preparaty-dlya-lecheniya-zabolevaniya/

    Источник https://probolezny.ru/narushenie-mozgovogo-krovoobrasheniya/

    Читать статью  ТОП-15 препаратов для сосудов