Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) на фоне приема амиодарона.

Амиодарон — жирорастворимый бензофурановый антиаритмический препарат, оказывающий комплексное воздействие на щитовидную железу (ЩЖ), в том числе и на гормональный обмен. Амиодарон имеет довольно высокое содержание йода и может усугубить дисфункцию ЩЖ на фоне уже имеющейся ее патологии, а также стать причиной развития деструктивного тиреоидита Тиреоидит — воспаление щитовидной железы
у пациентов с нормальной ЩЖ.
Общий показатель заболеваемости гипер- и гипотиреозом у пациентов, получающих амиодарон, составляет 14-18%. С учетом особенно длительного периода полураспада препарата, данные проблемы могут возникнуть и спустя несколько месяцев после отмены терапии амиодароном.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Амиодарон-индуцированные тиреопатии:
1. Амиодарон-индуцированный гипотиреоз.
2. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз:
— тип I;
— тип II.

Этиология и патогенез

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39% веса); одна таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг).
Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени. Период полувыведения препарата составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.
В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешен к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т₄ и Т_З в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. У многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия).

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ:
— блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ;
— может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития «йод-базедовой» болезни;
— замедляет клиренс Т₄, подавляет 5′- дейодирование Т₄ и реверсивного Т_3;
— стимулирует секрецию ТТГ.

Выделяют кратковременные (менее 3 месяцев) и длительные (более 3 месяцев) эффекты амиодарона на функцию ЩЖ.
Прием амиодарона в течение 3 месяцев у пациентов с эутиреозом Эутиреоз — нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
приводит к снижению содержания Т₃ и повышению содержания Т₄, свободного Т₄, реверсивного Т₃, ТТГ. Вероятно, содержание ТТГ повышается в результате снижения внутриклеточного транспорта Т₄, ингибирования 5′ -дейодиназы 1 и 2-го типа, а также вследствие нарушения связывания Т₃ ядерным рецептором в гипофизе. Повышение общ. Т₄, св. Т₄ и реверсивного Т₃ связано с ингибированием 5′ -дейодиназы 1 и 2 -го типа.
Возникновение гипотиреоза объясняется эффектом Вольфа-Чайкова, воздействием амиодарона на содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови, влиянием на течение предшествующих аутоиммунных процессов в ЩЖ, возможно — запуском апоптоза Апоптоз — запрограммированная смерть клетки при помощи внутренних механизмов.
.

Эпидемиология

Степень риска нарушения функции щитовидной железы зависит не от ежедневной или накопившейся дозы амиодарона, а от йодного обеспечения в регионе проживания. У больных, проживающих в областях с достаточным потреблением йода, чаще развивается амиодарон-индуцированный гипотиреоз Гипотиреоз — синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
, а в регионах с низким потреблением йода чаще отмечают тиреотоксикоз Тиреотоксикоз — патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
.
Распространенность гипотиреоза на фоне приема амиодарона колеблется от 6% (в странах с низким потреблением йода) до 13% (в странах без йододефицита).

Чаще всего амиодарон-индуцированный гипотиреоз Гипотиреоз — синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
отмечают у женщин пожилого возраста. Риск развития гипотиреоза у женщин с повышенным содержанием антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и/или к антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) возрастает в 13 раз по сравнению с мужчинами.

Факторы и группы риска

В группе риска — женщины пожилого возраста с пароксизмальными нарушениями ритма, принимающие амиодарон.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Классические признаки амиодарон-индуцированного гипотиреоза:
— утомляемость, сонливость, ухудшение внимания;
— сухость кожи;
— зябкость;
— запоры;
— отечный синдром;
— брадиаритмия Брадиаритмии — группа аритмий, выражающаяся в замедлении сокращений желудочков сердца; пульс падает менее 60 ударов в минуту
.

Субклинический вариант гипотиреоза может протекать бессимптомно, но возможны признаки легкой тиреоидной недостаточности (изменения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти, депрессия) в сочетании с нарушениями липидного обмена (повышение ЛПНП, коэффициентов общий холестерин/ЛПВП, ЛПНП/ЛПВП и снижение ЛПВП).

Депрессия при амиодарон-индуцированном гипотиреозе характеризуется чувством паники и сниженным эффектом от лечения антидепрессантами. Считается, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний и затруднять коррекцию этих нарушений.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у лиц с субклиническим гипотиреозом и ИБС Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
может отмечаться обострение коронарной недостаточности, а также тенденция к повышению показателей диастолического артериального давления по сравнению с пациентами в эутиреозе.

Другие признаки, встречающиеся у пациентов с субклиническим гипотиреозом:
— развитие гипохромной анемии;
— миалгии Миалгия — боль в мышцах
;
— снижение ахиллова рефлекса Рефлекс ахиллов — физиологический рефлекс: подошвенное сгибание стопы при ударе молоточком по пяточному (ахиллову) сухожилию
.

Жалобы больных, как правило, связываются с гипотиреозом только после обнаружения гормональных изменений, но у 25-50% пациентов их можно выявить при целенаправленном расспросе.

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего обнаруживаются те или иные изменения.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены препарата, что требует внимательного изучения анамнеза. Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца.

Диагностика гипотиреоза основана на определении сниженного уровня свободного Т₄ и повышенного уровня ТТГ либо изолированного повышения ТТГ при субклиническом гипотиреозе. Уровень Т₃ не является надежным индикатором, так как у эутиреоидных пациентов, принимающих амиодарон, он может быть низким, а при гипотиреозе — в пределах нормы.

Инструментальные исследования
УЗИ и сцинтиграфия Сцинтиграфия — радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
щитовидной железы имеют характерную картину в основном при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе.

Лабораторная диагностика

1. Повышение уровня ТТГ — как правило, более 20 МЕ/л.
2. Снижение св. Т₄.

Дифференциальный диагноз

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз дифференцируют с аутоиммунным тиреоидитом и синдромом гипотиреоза при эндемическом зобе.
В анамнезе прямая связь с приемом амиодарона, связанным с лечением нарушений ритма сердца.

Лечение

Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями:

1. Отмена амиодарона. После отмены препарата эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут потребоваться месяцы в связи с длительным периодом выведения лекарства.

2. Подбор заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата.

На практике в подавляющем большинстве случаев отмена амиодарона невозможна, так как препарат применяется по жизненным показаниям, особенно для лечения тяжелых желудочковых тахиаритмий. В таких случаях лечение амиодароном обычно продолжают и пациентам назначается L-тироксин для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы.
Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5-25 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4-6 недель до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Holter, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.

При субклиническом течении гипотиреоза вопрос о заместительной терапии решается индивидуально — в зависимости от возраста, наличия или отсутствия ИБС .
Назначение L-тироксина может быть показано при сопутствующем нарушении липидного профиля, депрессии; для коррекции выявленных нарушений, подбирается минимально эффективная доза.

Уровень ТТГ является главным параметром при мониторинге заместительной терапии. Пациент должен оставаться под наблюдением с целью оценки динамики состояния на фоне лечения первые 6 недель, а затем каждые 3 месяца. При отсутствии изменений в лабораторных показателях липидного спектра и клинической симптоматики, препарат отменяют.

Показанием к назначению терапии L-тироксином пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и субклиническим гипотиреозом является уровень ТТГ выше 10 мЕд/л — для профилактики развития клинического гипотиреоза и дислипидемии .

Показанием к назначению терапии L-тироксином пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и субклиническим гипотиреозом при уровне ТТГ менее 10 мЕд/л является наличие дислипидемии .

Алгоритм лечения амиодарон-ассоциированного гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Эндокринолог Cтаж — 29 лет Кандидат наук
Клиника «Хелми»
Дата публикации 11 апреля 2019 Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

• аутоиммунный тиреоидит ;
• гипертиреоз ;
• подострый и послеродовой тиреоидит;
• аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
• рак тканей головы и шеи (леченый);
• курение;
• болезни щитовидной железы у родственников;
• применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
• приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

• Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
• Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
• Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
• Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
• Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
• Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
• Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
• Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

• первичный (тиреогенный);
• вторичный (гипофизарный);
• третичный (гипоталамический);
• периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

Тип гипотиреоза	Причины
Первичный	•⠀Недоразвитие или отсутствие доли щитовидной железы •⠀Врождённые нарушения выработки тиреогормонов •⠀Хронический лимфоцитарный тиреоидит •⠀Тяжёлый йодный дефицит •⠀Подострый лимфоцитарный тиреоидит на гипотиреоидной стадии •⠀Потеря массы ткани щитовидной железы •⠀Оперативные вмешательства •⠀Терапия радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза •⠀Лучевая терапия опухолей шеи •⠀Приём лекарственных средств •⠀Неорганический или органический йод •⠀Антитиреоидные средства (тионамиды, калия перхлорат, калия тиоционат)
Вторичный, Третичный	•⠀Гипопитуитаризм •⠀Изолированный дефицит ТТГ •⠀Пороки развития гипоталамуса •⠀Инфекции (энцефалит) •⠀Опухоли, саркоидоз
Периферический	•⠀Генерализованная (частичная) периферическая резистентность к тиреогормонам — Т 4 и Т3.

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
2. Иные формы гипотиреоза:
3. врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
4. врождённый гипотиреоз без зоба;
5. гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
6. постинфекционный гипотиреоз;
7. атрофия щитовидной железы (приобретённая);
8. другие уточнённые гипотиреозы;
9. неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

1. Врождённый гипотиреоз.
2. Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
3. возникающий после операции
4. развивающийся после облучения
5. вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
6. связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
7. возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
8. Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
9. эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
10. спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
11. медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
12. зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
2. Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
3. компенсированный.
4. декомпенсированный.
5. Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

• охолаждение;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• острые инфекции;
• травмы;
• кровопотерю;
• хирургические вмешательства;
• приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
• стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

• тяжёлая степень заболевания;
• наличие выраженной сердечной патологии;
• гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Факторы	Особенности и возможные проблемы
Лекарственные взаимодействия на фоне одновременного приёма препаратов	Снижение всасывания тироксина
	Ускорение метаболизма тироксина
	Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина
Болезни сердца	Ухудшение исходной ишемической болезни сердца
	Стенокардия
Минеральная плотность костей	Вредное воздействие на скелет при передозировке тироксином
Беременность	Может потребоваться увеличение дозы тироксина
Гипотиреоз в пожилом возрасте	Трудность диагностики
	Меньшие начальные заместительные дозы тироксина
Транзиторный гипотиреоз	Некоторые рекомендуют временно назначать тироксин
	Необходимы тщательные катамнестические исследования
Микседематозная кома	Трудность подбора доз тироксина или трийодтиронина
Надпочечниковая недостаточность	Сочетание надпочечниковой и тиреоидной недостаточности
	Снижение уровня ТТГ при лечении только кортикостероидами
	Необходимость назначения тироксина и кортикостероидов в некоторых случаях гипофизарного гипотиреоза
Пред- или послеоперационный период	Нет необходимости компенсировать гипотиреоз перед предстоящей операцией
	Гипотиреоз может увеличивать чувствительность к обычным дозам анестетиков и седативных средств
Болезни лёгких	Связь гипотиреоза с апноэ (остановкой дыхания) во сне
	Ухудшение астмы при лечении тироксином
Психические болезни	Связь гипотиреоза с психическими заболеваниями
	Возможная ремиссия при лечении тироксином

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

• уменьшение зоба в объёме;
• снижение плотности щитовидной железы;
• уменьшение титра антител до нормы;
• поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Список литературы

1. Казначеев В.П., Эфендиев Б.А., Эфендиева Т.С. и др. Актуальные проблемы курортологии. — Белокуриха, 2003. — С. 5-9.
2. Дедов И.И., Трошина Е.А., Антонова С.С. и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Пробл. эндокринологии. — 2002. — № 2. — С. 6-13.
3. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М., 1998. — 582 с.
4. Бельфиоре А. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы // Thyroid International. — 2002. — № 2. — С. 3-15.
5. Брызгалина С.М., Шимотюк Е.М., Курашова О.Н. Синдром гипотиреоза. Клинические варианты. Диагностика. — Новокузнецк, 2010. — 35 с.
6. Браверман Л.И. Болезни щитовидной железы / пер. с англ. — М., 2000. — 432 с.
7. Кандрор В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз // Пробл. эндокринологии. — 2002. — № 1. — С. 45-48.
8. Кандрор В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии // Пробл. эндокринологии. — 2001. — № 5. — С. 3-6.
9. Фадеев В.В., Шевченко И.В., Мельниченко Г.А. Аутоиммунные полигландулярные синдромы // Пробл. эндокринологии. — 2000. — № 3. — С. 31-45.
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринологии. — 2001. — № 4. — С. 7-13.
11. Фадеев В.В. Гипотиреоз. — М., 2004.
12. Российская ассоциация эндокринологов. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению гипотиреоза. — М., 2014.
13. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 5 мая 2016 года № 279н «Об утверждении порядка организации санаторно-курортного лечения».
14. Hershman J.M. Hypothyroidism // MSD Manual. — 2018.
15. Patil N., Jialal I. Hypothyroidism // StatPearls Publishing. — 2019.
16. Абдулхабирова Ф.М., Бабарина М.Б. Современные методы диагностики и лечения синдрома гипотиреоза // Трудный пациент. — 2014.

Источник https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B7-%D0%B2%D1%8B%D0%B7%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%B8-%D0%B8-%D0%B4%D1%80%D1%83%D0%B3%D0%B8%D0%BC%D0%B8-%D1%8D%D0%BA%D0%B7%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%BC%D0%B8-%D0%B2%D0%B5%D1%89%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0%D0%BC%D0%B8-e03-2/2018

Источник https://probolezny.ru/gipotireoz/