ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

RSS сайта

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.

#03/01 Ключевые слова / keywords: Психоневрология, Neuropsychiatry
2001-04-02 00:00
542705 прочтений

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
  • антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • блокаторы α1-адренергических рецепторов;
  • препараты центрального действия [1, 6].

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

  • дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
  • дифенилалкиламины (верапамил);
  • бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

  • тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
  • петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
  • калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

  • противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
  • при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
  • антиагреганты.
Читать статью  Лечение рассеянного склероза народными средствами

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

  • когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
  • двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
  • головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
  • астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

  • выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
  • психологическая адаптация к окружающей среде;
  • устранение астенических проявлений заболевания;
  • повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

  • основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
  • рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
  • изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

  • подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
  • симптоматическую терапию;
  • воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

  • для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
  • для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
    • диуретик и b-адреноблокатор;
    • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
    • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
    • α- и β-адреноблокатор.

    Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

    Венозная дисциркуляторная энцефалопатия лечение

    Сайт издательства «Медиа Сфера»
    содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

    • Издательство «Медиа Сфера»
    • (бесплатный номер по вопросам подписки)
      пн-пт с 10 до 18
    • Издательство «Медиа Сфера»
      а/я 54, Москва, Россия, 127238
    • info@mediasphera.ru
    • вКонтакте
    • Telegram
    • Издательство
    • «Медиа Сфера»

    Результаты поиска: 0

    Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

    Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва

    Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии

    Подробнее об авторах
    Скачать PDF
    Связаться с автором
    Оглавление

    Путилина М.В., Ермошкина Н.Ю. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9):89‑93.
    Putilina MV, Ermoshkina NIu. Venous encephalopathy. Possibilities of diagnosis and treatment. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(9):89‑93. (In Russ.)

    Читать метаданные

    Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

    Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва

    Рекомендуем статьи по данной теме:

    Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих венотоническим эффектом.

    При нарушениях мозгового кровообращения наиболее важную патогенетическую роль играют два фактора: недостаточность притока крови в бассейне стенозированной артерии и задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно связаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга страдает венозная система, а патология вен приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [18, 20]. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового крово­обращения, помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы [6, 8] выделяют венозную энцефалопатию. До недавнего времени изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало от исследований артериальной гемодинамики, что отчасти объясняется анатомической сложностью и значительной вариабельностью строения и трудностями диагностики нарушений кровотока по церебральным венам и синусам твердой мозговой оболочки, а также отсутствием простых объективных методов диагностики расстройств венозного кровообращения [16]. У 15% больных артериальной гипертензией (АГ) регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока от головного мозга встречаются в 91% случаев, а у больных с АГ 1-2-й стадии — в 55% случаев [6, 8]. Компенсаторные возможности мозгового кровотока так велики, что даже серьезные затруднения венозного оттока могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и расстройств мозговых функций [9]. Венозная энцефалопатия развивается при сбоях в работе венозной системы в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойных гипоксических нарушений [4]. Таким образом, развитие симптомов болезни свидетельствует о недостаточности физиологических мер защиты, направленных на преодоление венозного застоя в мозге.

    Этиология и патогенез

    Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима [1, 7, 15]. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [13]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз и флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа. Часто провоцирующим фактором является беременность.

    Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается также при целом ряде соматических заболеваний [3, 19]: сердечной и сердечно-легочной недостаточности; сдавлении внечерепных вен; опухолях головного мозга, его оболочек, черепа; тромбозах и тромбофлебитах вен и синусов, водянке мозга; асфиксии новорожденных и взрослых; венозной и артериовенозной гипертонии; прекращении носового дыхания; инфекционных и токсических поражениях головного мозга; последствиях черепно-мозговых травм; эпилепсии.

    Кроме того, венозная энцефалопатия может быть также обусловлена классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими веществами, синдромом апноэ, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров. Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, наклоне головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротником.

    А.В. Шемагонов [19] разделил на три группы этиологические факторы развития венозной энцефалопатии.

    1. Нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса:

    1.1. Первично-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз);

    1.2. Артериальная гипотония;

    1.3. Закрытая черепно-мозговая травма;

    1.4. Дизавтономии (синдром ВСД);

    1.5. Гипертермия и гиперинсоляция;

    1.6. Прочие факторы.

    2. Химические (гуморальные) факторы:

    2.3. Гормональные дисфункции и прием гормональных препаратов (эстрогены);

    2.4. Гиперкапния при дыхательной недостаточности;

    2.5. Алкоголь и продукты его деградации.

    3. Механические (гемодинамические факторы):

    3.1. Хроническая правожелудочковая недостаточность;

    3.2. Хроническая легочно-сердечная недостаточность;

    3.3. Интракраниальные объемные образования, вызывающие компрессию венозных синусов;

    3.4. Кистозно-слипчивый процесс оболочек головного мозга, вызывающий нарушение проходимости пиальных вен;

    3.5. Внутричерепная гипертензия;

    3.5.1. Врожденная или приобретенная недостаточность венозных эмиссариев;

    3.5.2. Компрессия при нарушении проходимости экстракраниальных венозных коллекторов;

    3.5.3. Компрессия (нарушение проходимости) яремных вен;

    3.5.4. Компрессия (нарушение проходимости) вен средостения;

    3.5.5. Компрессия (нарушение проходимости) позвоночного венозного сплетения;

    3.5.6. Стеноз верхней полой вены.

    Патогенез хронических нарушений венозного кровообращения напрямую связан с особенностями строения венозной системы головного мозга.

    Клинические проявления венозной энцефалопатии

    Клиника венозной энцефалопатии имеет ряд характерных особенностей [1-5]. В первую очередь это так называемые венозные жалобы — на тупую головную боль, более выраженную в утренние часы, головокружение, шум или гул в голове при ношении тугих воротников или галстуков (симптом «тугого воротника») или во время сна с низким изголовьем (симптом «высокой подушки»), ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы (симптом «песка в глазах»). При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении. При осмотре пациентов необходимо обращать внимание на цианоз кожи лица или локальный цианоз губ, легкую синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба; выраженную отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности; расширение подкожных вен на шее, лице, глазном дне. Артериальное давление у таких пациентов обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст. При неврологическом осмотре выявляются все характерные для сосудистой патологии синдромы [14]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. Фиксируется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием нейропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vasa nervorum [1, 4, 11]. Ряд авторов [19, 20] описывают диссоциацию коленных и ахилловых рефлексов, связанную с отеком спинальных корешков и периферических нервов (причем наиболее «ранимы» вставочные нейроны рефлекторных дуг, поэтому нет выпадений чувствительности и парезов ног) и развитием нисходящих тормозных влияний ретикулярной формации ствола мозга. Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремиттирующие варианты. В клинической практике выделяют следующие синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсии, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический, астеновегетативный [15].

    Цефалгический синдром — наиболее частое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков. Характер боли — тяжесть в голове, голова «налита свинцом», распирающая монотонная головная боль. Интенсивность боли — от легкой до умеренной. Суточная зависимость — утренние или предутренние головные боли, боли в первой половине дня. Локализация — симметричная, диффузная, реже — в теменно-затылочной области. Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль, — наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тела, проба Вальсальвы, прием алкоголя, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне, дневной сон, тугой галстук или воротник. Факторы, уменьшающие головную боль, — употребление крепкого чая, кофе, кофеинсодержащих напитков, умывание холодной водой, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон на высокой подушке. Симптомы, сопровождающие головную боль, — чувство дискомфорта, «усталости» в глазах, инъекция сосудов конъюнктивы, легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным, багрово-цианотичным оттенком), легкая заложенность носа (вне симптомов ОРВИ), шум в голове, ушах.

    Гипертензионный (псевдотуморозный) синдром характеризуется признаками повышения внутричерепного давления при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [3, 6, 18]. Состояние развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступообразные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Развивается брадипсихия с замедленностью движений. Иногда клиническая картина может напоминать прогрессивный паралич. При исследовании цереброспинальной жидкости обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка также слегка повышено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Люмбальная пункция приводит лишь к незначительному улучшению состояния больного, что связано не только с повышением цереброспинального давления, но и с изменением самой нервной ткани. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

    Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Беттолепсия (греч. betto — кашель) — термин, предложенный М.И. Холоденко в 1941 г. для пароксизмальных состояний, которые возникают на высоте кашля и характеризуются нарушением сознания, иногда тоническими судорогами, связанными с усилением уже имеющейся гипоксии у больных с венозным застоем в мозге. Случаи беттолепсии достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. В развитии данного синдрома главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, об­условленная повышением внутриплеврального давления, нарушением кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. Афферентная импульсация, возникающая в рецепторах дыхательных путей во время кашля и раздражения рецепторов синокаротидной и аортальных рефлексогенных зон в связи с кашлевыми движениями, также имеет патогенетическое значение. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. В числе провоцирующих факторов могут быть холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. С появлением кашля развивается гиперемия лица, затем оно становится цианотичным, вены на шее набухают. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение 1-й минуты от начала кашля. С потерей сознания кашель прекращается, лицо становится бледным. Судорог обычно не наблюдается (в редких случаях возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Длительность потери сознания — от нескольких секунд до 1 мин. Возвращение сознания и выход из припадка быстрые. Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких. В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

    Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные нарушения, синдром паркинсонизма [4].

    Психопатологический и астеновегетативные синдромы проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью, неустойчивым, плохим настроением, расстройствами сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативными нарушениями (неприятные ощущения со стороны сердца, одышка). Характерны гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли.

    У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова, особенно выраженный при органических заболеваниях ЦНС) [11]. В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями, зрительными и слуховыми галлюцинациями.

    Синдром апноэ во сне сопровождается отсутствием физиологического ночного снижения АД, нарушением церебральной венозной гемодинамики [3, 9].

    Диагностика венозной энцефалопатии

    Для постановки диагноза венозной энцефалопатии необходимо наличие не менее 5 субъективных жалоб [3, 4]: характерная головная боль, головокружение, зависящее от перемены положения тела, шум в голове, зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии), симптом «тугого воротника», нарушения сна. В отдельных случаях обнаруживается характерная «венозная триада»: отечность, цианоз кожных покровов лица, расширение подкожных вен шеи и лица.

    Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т.е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление именно основного заболевания. Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, КТ или МРТ-ангиография головного мозга [10, 12]. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. На протяжении нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального цикла. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию (КТ). Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [2]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах [12]. Стандартная КТ позволяет оценивать диаметр вен и их взаимосвязь с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга позволяет выявить снижение интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене с одной стороны, сочетающиеся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссариев и поверхностных мозговых вен [1, 8].

    Терапия венозной энцефалопатии

    Лечение пациентов с хроническими нарушениями венозного кровообращения должно быть патогенетически обоснованным, учитывающим индивидуальные особенности каждого пациента. Сложность механизмов развития венозной энцефалопатии требует особого терапевтического подхода с учетом обязательных компонентов: лечения основного заболевания и коррекции АГ; своевременного воздействия на факторы, усугубляющие течение патологического процесса (гиперхолестеринемия, повышенная агрегация тромбоцитов и вязкость крови и местное воспаление); улучшения кровоснабжения мозга и коррекции микроциркуляторных расстройств; улучшения метаболизма нейроваскулярной единицы, находящейся в условиях ишемии и гипоксии.

    Необходим постоянный контроль АД, так как неконтролируемая или частично контролируемая АГ, помимо ускорения процессов атероматоза в стенке крупных и средних артерий и липогиалиноза перфорирующих артерий мозга [2], нарушает опосредованное эндотелием расслабление артериол и капилляров, что приводит к нарушению венозного оттока. Нейроваскулярная единица — единый структурно-функциональный комплекс капилляров мозга, нейронов и клеток глии (астроцитов, олигодендроглии и микроглии). Чрезвычайно важной задачей является коррекция нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в мозге, гемореологии и микроциркуляции [4, 6]. Основными целями консервативных мероприятий следует считать обеспечение венозного оттока, сохранение трудоспособности, а также повышение качества жизни пациентов. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. При лечении на различных стадиях заболевания чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к разным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [6]. Клинический эффект этих препаратов обычно достигается постепенно (в течение 3-4 нед), в связи с чем средняя продолжительность их применения составляет от 3 до 6 мес. Рекомендуются повторные курсы лечения с выбором препаратов, которые определяются врачом индивидуально. Применение вазодилататоров при венозной дисфункции усиливает гипотонический эффект, повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии, поэтому сосудорасширяющие препараты комбинируют с венотонизирующими. В настоящее время известно довольно большое количество лекарственных средств, обладающих подобными свойствами, но нет общей системы, позволяющей понять механизм их действия. Препараты, известные как венотоники, можно разделить на средства растительного происхождения и синтетические.

    Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин, клавигренин, эрготам) — препараты из растительного сырья. Они обладают выраженной α1- и α2-адреноблокирующей активностью, расширяют периферические сосуды, повышают тонус вен.

    Венорутон стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток эндотелина, который, активируя мембраны миоцитов, стимулирует сократительный аппарат гладких мышц вен и увеличивает тонус стенки сосудов.

    Троксевазин увеличивает продукцию эндотелиальными клетками эндотелина, который, активируя мембраны гладкомышечных клеток, стимулирует сократительные реакции миоцитов вен и вызывает увеличение напряжения стенки сосудов.

    Детралекс — синтетический препарат, понижает растяжимость вен и венозный застой и уменьшает капиллярную проницаемость. При наличии хронических нарушений венозного кровообращения максимальный эффект от лечения обеспечивается в сочетании с определенным, хорошо сбалансированным стилем жизни, при котором рекомендуется избегать долгого пребывания на солнце, снизить массу тела, совершать пешие прогулки.

    Однако эти лекарственные средства используют преимущественно для лечения варикозной болезни конечностей или как дополняющие основное лечение при венозной энцефалопатии. В связи с вышеизложенным заслуживают особого внимания специфические лекарственные средства, для которых восстановление тонуса сосудов и их проницаемости является основным действием — ангиопротекторы. К преимуществам этой группы препаратов можно отнести то, что они обладают полимодальным механизмом действия. Одним из наиболее известных, детально изученных фармакологических препаратов, обладающих избирательным венотонизирующим и вазоактивным действием, является этилаповинкаминат (кавинтон) [21].

    Терапевтическое действие кавинтона при венозной энцефалопатии во многом связано с его способностью увеличивать церебральный кровоток и снабжение мозговой ткани кислородом, улучшать микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывать сосудорасширяющее действие, блокировать фосфодиэстеразу и способствовать накоплению цАМФ в клетках. Препарат стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток релаксирующего фактора эндотелия NO, который, активируя рецепторы мембран миоцитов вен, стимулирует эндотелийзависимую вазодилатацию, что приводит к релаксации миоцитов. Улучшение микроциркуляции происходит за счет повышения деформируемости эритроцитов, уменьшения их агрегации. Кавинтон блокирует обратный захват аденозина, выделяющегося в виде АТФ с медиатором и повышающего активность калиевых каналов. При повышении уровня аденозина наблюдается стойкая гиперполяризация мембраны, т.е. клетка повышает устойчивость к спазму вен или стойкому возбуждению и эксайтотоксичности, увеличивается коллатеральный кровоток и, как следствие, повышается сопротивляемость мозговой ткани к повреждению. Поскольку нарушения венозного оттока приводят к вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием хронической церебральной ишемии, кавинтон является еще и классическим нейропротектором, блокируя потенциалзависимые натриевые каналы, регулирующие приток кальция внутрь клетки (снижается уровень внутриклеточного кальция — нет активации Са ++ /кальмодулинзависимой фосфодиэстеразы и запуска апоптоза). Препарат усиливает внутримозговой обмен серотонина и адреналина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, обладает мембраностабилизирующими и антиоксидантными эффектами. В нашей стране было проведено несколько исследований по изучению эффективности и безопасности применения кавинтона при лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией [12, 17]. В 2010 г. были представлены результаты многоцентровой клинико-эпидемиологической программы КАЛИПСО [17], в которых четко прослеживалась связь регресса «венозных жалоб» и сопровождающей их симптоматики при использовании кавинтона в терапевтических дозах. Применение этого препарата не исключает возможности в тяжелых случаях энцефалопатии комбинировать его с другими венотониками и антиоксидантами.

    В заключение хотелось бы подчеркнуть, что венозная энцефалопатия на сегодняшний день — часто встречающаяся патология в практике врачей-неврологов. Следует заметить, что постановка диагноза на первых этапах может не требовать дорогих методов диагностики, достаточно проведения на этапе первого обращения пациента тщательного анализа жалоб и неврологической картины. Выявление характерных «венозных жалоб» позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих венотоническим эффектом с адекватным сроком лечения (предпочтительно не менее 3 мес), что дает возможность минимизировать патологические изменения в венозном русле и устранить явления церебральной ишемии и гипоксии.

    Источник https://www.lvrach.ru/2001/03/4528641

    Источник https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2013/9/031997-72982013917

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *