Нестабильная стенокардия (I20.0)

Нестабильная стенокардия (I20.0)

Нестабильная стенокардия — период выраженного обострения ИБС (вариант острого коронарного синдрома), характеризующийся прогрессированием и качественным изменением приступов стенокардии и значительно возросшей (по сравнению со стабильной стенокардией) вероятностью развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия означает переход от хронического к острому периоду ИБС и от стабильного к нестабильному статусу вследствие «активации» атеросклеротической бляшки, инициирующей локальную агрегацию тромбоцитов и образование тромба. Если указанные процессы будут прогрессировать и приведут к полной и длительной тромботической коронарной окклюзии, нестабильная стенокардия трансформируется в инфаркт миокарда.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

К нестабильной стенокардии относятся следующие клинические формы стенокардии:

прогрессирующая, нарастающая стенокардия (crescendo stenocardia) напряжения, характеризующаяся увеличением частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной нагрузке, повышением количества потребляемых для купирования боли таблеток нитроглицерина

— впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя (stenocardia de novo) с анамнезом заболевания не более 1-го месяца, имеющая тенденцию к прогрессированию; с нарастающими проявлениями;

ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до 1-го месяца после инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней постинфарктной относят стенокардию, возникающую в сроки 10-14 дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно, если она является стенокардией покоя;

— стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель — 6 месяцев после вмешательства;

— стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта);

— стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), характеризующаяся, как было указано в соответствующем разделе, тяжелыми приступами спонтанных болей в области сердца, которые отличаются цикличностью, периодичностью (в определенное время суток 2-6 болевых приступов с промежутком между ними от 3 до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также (часто) нарушениями сердечного ритма.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду*

Класс Описание
I Стенокардия напряжения
Впервые возникшая, тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения в течение последних 2 мес
Учащение приступов стенокардии
Снижение уровня нагрузки, при которой возникает стенокардия
Отсутствие стенокардии покоя в течение последних 2 мес
II Стенокардия покоя, подострая
Стенокардия покоя в течение последнего месяца, но не последних 48 ч
III Стенокардия покоя, острая
Стенокардия покоя в течение последних 48 ч
Обстоятельства возникновения
А Вторичная
Спровоцированная некоронарной патологией, например анемией, инфекцией, тиреотокискозом, гипоксией
В Первичная
С Постинфарктная
В течение 2 нед после инфаркта миокарда

*Эта классификация используется для оценки риска. Она учитывает тяжесть стенокардии и обстоятельства ее возникновения.

В основе этой классификации лежат характеристики боли в груди и ее причины, Чем выше класс нестабильной стенокардии по Браунвальду, тем выше риск повторной ишемии и смерти в течение 6 мес. Эта классификация, однако, не учитывает таких важных признаков, как возраст, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет, ХПН), изменения ЭКГ и повышение маркеров некроза миокарда.

I класс включает больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (без стенокардии покоя), причем такое прогрессирование (т. е. по сути тяжелая стенокардия) наступило впервые. В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным, так как риск смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 7,3%.

II класс включает больных со стенокардией покоя, которая развилась не в течение ближайших 48 ч; приступы стенокардии покоя беспокоили больного на протяжении предшествующего месяца (стенокардия покоя подострая). Риск смерти или развития инфаркта миокарда составляет около 10,3%.

III класс нестабильной стенокардии является наиболее тяжелым в прогностическом плане. К III классу относятся больные со стенокардией покоя, развившейся в течение 48 ч (стенокардия покоя острая). Риск сердечной смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 10,8%.

Таким образом, риск кардиальной смерти и инфаркта миокарда возрастает по мере увеличения класса тяжести нестабильной стенокардии.

В зависимости от обстоятельств, предшествующих развитию нестабильной стенокардии, различают формы А, В, С.

Форма А — вторичная нестабильная стенокардия; развивается под влиянием экстракардиальных факторов, вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде и, следовательно, степени ишемии. Такими экстракардиальными факторами могут быть анемия, инфекционно-воспалительные процессы, артериальная гипер- или гипотензия, эмоциональная стрессовая ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность.

Вторичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I А, II А, III А.

Форма В — первичная нестабильная стенокардия, которая развивается без влияния экстракардиальных факторов. Первичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I В, II В, III В.

Форма С нестабильной стенокардии — это постинфарктная стенокардия, она возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I С, II С, III С.

Классификация Ризика

Классификация Ризика учитывает характеристики боли в груди и изменения ЭКГ.

Класс Свойства
IA Усиление стенокардии без изменений ЭКГ
IB Усиление стенокардии с изменениями ЭКГ
II Впервые возникшая стенокардия напряжения
III Впервые возникшая стенокардия покоя
IV Продолжительная стенокардия покоя с изменениями ЭКГ

Этиология и патогенез

Если у пациента внезапно появляются изменения в привычном для него симптомокомплексе стенокардии: увеличение интенсивности и/или продолжительности приступов, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, присоединяется нехватка воздуха и т.д. — стенокардия становится нестабильной.

Причиной изменения характера стенокардии может быть значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий и т.д.

Важную роль в патогенезе НС играет пристеночное тромбообразование в коронарных артериях и вазоспазм.

Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии составляют:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция.

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Факторы и группы риска

Оценка риска при нестабильной стенокардии*

Высокий риск Средний риск Низкий риск
Хотя бы один из следующих признаков Несоответствие критериям высокого риска и хотя бы один из следующих признаков Несоответствие критериям высокого и среднего риска
Длительный приступ стенокардии (> 20 мин), продолжающийся по настоящее время Длительный (> 20 мин), но в настоящий момент разрешившийся приступ стенокардии Учащение или утяжеление стенокардии
Отек легких, вероятнее всего, вызванный ишемией миокарда Стенокардия покоя (> 20 мин или прекратившаяся в покое или после приема нитроглицерина под язык) Снижение уровня нагрузки, вызывающей стенокардию
Стенокардия покоя с подъемом или депрессией сегмента ST > 1 мм Ночные приступы стенокардии Впервые возникшая стенокардия (от 2 нед до 2 мес)
Стенокардия с появлением или усилением влажных хрипов, III тона или шума митральной регургитации Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т Отсутствие новых изменений ЭКГ или нормальная ЭКГ
Стенокардия с артериальной гипотонией Тяжелая стенокардия, впервые возникшая за последние 2 нед
Повышение уровня маркеров некроза миокарда Патологические зубцы Q или депрессия сегмента ST в нескольких отведениях в покое
Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Шкала риска TIMI

Шкала TIMI основана на исследованиях TIMI IIВ и ESSENCE. Она учитывает возраст, клиническую картину, изменения ЭКГ и повышение уровня маркеров некроза миокарда.

Шкала риска TIMI

Баллы (каждый фактор риска добавляет один балл, максимум 7 баллов)
Возраст > 65 лет
Наличие трех и более факторов риска атеросклероза
Ранее выявленный стеноз коронарной артерии более 50% диаметра
Подъем или депрессия сегмента ST на ЭКГ при поступлении
Два и более приступа стенокардии за последние 24 ч
Прием аспирина в течение последних 7 сут
Повышение маркеров некроза миокарда
Число баллов Риск смерти или инфаркта миокарда в ближайшие 2 нед, %
0-1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9

Высокий балл по шкале TIMI говорит о высоком риске смерти, инфаркта миокарда и повторной ишемии, требующей реваскуляризации.

Шкала риска GUSTO

Шкала риска GUSTO

Баллы
Возраст
50-59 2
60-69 4
70-79 6
80 и старше 8
Анамнез
Сердечная недостаточность 2
Инсульты, преходящая ишемия мозга 2
Инфаркты миокарда, реваскуляризация, стабильная стенокардия 1
Симптомы и лабораторные параметры
ЧСС более 90 мин-1 3
Повышение уровня тропонина или МВ-фракции КФК 3
Креатинин > 1,4 мг% 2
С-реактивный белок > 20 мг/л 2
С-реактивный белок 10-20 мг/л 1
Анемия 1
Сумма баллов 30-дневная смертность
0-5 0,4
6-10 2,8
11-15 8,7
16-19 25,0
20-22 41,7

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Диагностические критерии НС: Изменения привычного стереотипа стенокардитических болей: увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без явных предшествующих физических и психических перегрузок или повышения АД. Возникновение внезапных (особенно в ночное время) приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Быстрое снижение переносимости физических нагрузок. Снижение или полное отсутствие эффекта обезболивания от сублингвального приема нитроглицерина. Появление стенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней). Впервые возникшая стенокардия продолжительностью не более 1 мес, особенно если она носит характер стенокардии покоя. Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента ST), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Отсутствие ЭКГ- и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 ч наблюдения. В ряде случаев незначительное (не более чем на 50 % от верхней границы нормы) повышение уровня в крови КФК и АсАТ.

Cимптомы, течение

Клинические варианты нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.

Читать статью  Боль в горле при простуде, гриппе и ОРВИ

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):

— инфаркт миокарда;
— внезапная коронарная смерть;
— прогрессирующая стенокардия;
— спонтанная стенокардия;
— стабильная стенокардия напряжения;
— регрессия симптомов.

Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) ссылка на I20.1

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия — возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дреcслера, но особенно важно — с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ.

Диагностика

Диагноз нестабильной стенокардии ставят прежде всего по клинической картине. Предварительный диагноз помогают подтвердить или опровергнуть дополнительные методы исследования: ЭКГ, маркеры некроза миокарда, ЭхоКГ, коронарная ангиография. У больных с низким риском осложнений обычно ограничиваются неинвазивными исследованиями. Некоторые рекомендуют проводить раннюю коронарную ангиографию всем больным независимо от риска, преимущества такого подхода обсуждаются ниже. В любом случае, при высоком риске осложнений она показана.

ЭКГ

При нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ часто обнаруживается депрессия или преходящий подъем сегмента ST и инверсия зубцов Т. Однако примерно у 20% больных с повышением маркеров некроза миокарда изменений ЭКГ нет. Нормальная ЭКГ не позволяет исключить НС у больных с болью в груди.

При подъеме сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных отведениях или впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса необходима экстренная реперфузия . Отрицательные зубцы Т — наименее специфичный ЭКГ-признак НС и ОКС.

ЭКГ с физической нагрузкой.

Пробы с физической нагрузкой являются наиболее популярными неинвазивными методами документации стенокардии. Ишемия, отсутствующая в покое, выявляется посредством индукции типичной ангинозной боли или депрессии сегмента ST (или, изредка, его подъемом).
Проба с нагрузкой выполняется на моторизированном тредмиле или с помощью велоэргометрии. При допустимости разных подходов наиболее популярен протокол Bruce, в соответствии с которым скорость и «крутизна» тредмила увеличивается каждые 3 минуты до появления симптоматики. Необходима постоянная запись, как минимум, двух отведений.

! Проведение проб с нагрузкой требует соблюдения определенных мер предосторожности, так как (по зарубежным данным) на тысячу нагрузочных проб приходится один инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Противопоказаниями к проведению теста являются сохранение ангинозной боли при незначительной физической нагрузке (сопровождающееся высоким риском развития осложнений), а также аортальный стеноз. Перенесенный недавно инфаркт миокарда или застойная сердечная недостаточность в настоящее время не рассматриваются в качестве противопоказаний к проведению нагрузочных проб у больных в стабильном состоянии.

При отсутствии клинической симптоматики нагрузочные пробы показаны в основном лицам группы высокого риска (обычно – семейный анамнез по первичной гиперлипопротеинемии или ИБС) или тем, чья профессия (пилоты и пр.) относит их к группе особого риска. Информационная значимость указанных тестов при проведении популяционного миниторинга (выявление «немой» ишемии) остается спорной.

Стандартным критерием положительного нагрузочного теста будет горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более чем на 1 мм (0,1 mV) относительно изоэлектрической линии на протяжении 0,08 секунд после точки J. В соответствии с этим критерием, в 60 – 80% случаев анатомически значительного поражения коронарных артерий тест оказывается положительным; у 10 – 20% лиц данный симптом на ЭКГ не подкрепляется соответствующими изменениями коронарного русла. При наличии депрессии более чем на 2 мм псевдопозитивный ответ маловероятен.

Дополнительную информацию несут продолжительность ЭКГ-изменений, частота сердечного ритма и уровень АД во время выполнения пробы, длительность нагрузки и наличие иных сопутствующих симптомов.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда (информативна в 75-90% случаев).

Метод позволяет оценить адекватность поглощения радионуклида пропорционально уровню/объему кровотока во время введения препарата. Область сниженного поглощения отражает нарушение перфузии данного участка миокарда (в сравнении с другими его регионами). Если радионуклид вводится во время выполнения физической нагрузки или вызванной дипиридамолом или аденозином дилатации коронарных артерий, дефект контрастирования на сцинтиграмме указывает на зону ишемии и гипоперфузии. По истечении определенного времени кровоток в данном участке может нормализоваться, и такой «транзиторный» дефект приобретает тенденцию к «заполнению», что указывает на обратимый характер ишемии

Показаниями к проведении перфузионной сцинтиграфии миокарда являются следующие случаи:

— ЭКГ в покое затрудняет интерпретацию «нагрузочной» ЭКГ: при наличии изменений сегмента ST, низковольтной ЭКГ и пр.;

— необходимо подтверждение положительных результатов «нагрузочной» ЭКГ у больных без клинических симптомов (безболевая ишемия);

— нужно локализовать область ишемии;
— требуется дифференцировать ишемию от инфаркта миокарда;
— необходимо оценить результаты реваскуляризационных мероприятий – операции или агниопластики;
— сложно оценить прогноз у лиц с подтвержденной ИБС.

Радионуклидная ангиография.

Метод позволяет визуализировать левый желудочек сердца, оценить его фракцию выброса/изгнания и движение стенок. Возникновение нарушений после нагрузки подтверждает присутствие стресс-индуцированной ишемии; аномальные результаты ангиографии в покое, как правило, свидетельствуют об инфаркте миокарда. У здоровых лиц фракция выброса при физической нагрузке увеличивается или остается неизменной; при ИБС в подобных условиях показатель снижается.

«Нагрузочная» радионуклидная ангиография обладает примерно такой же чувствительностью, как и сцинтиграфия; основные показания к ее проведению те же.

ЭКГ-мониторинг в амбулаторных условиях.
Метод предназначен прежде всего для документации безболевой ишемии у лиц с ИБС.
Коронарная ангиография.

Селективная коронарная ангиография имеет решающее значение для диагностики ишемической болезни сердца. Выполнение коронарной ангиографии сегодня сопровождается низкой (до 0,1%) смертностью.

Проведение коронарной ангиографии необходимо у больных следующих категорий:

— планируемых для проведения реваскуляризации по поводу стабильной стенокардии, не поддающихся стандартной фармакологической терапии;

— при наличии нестабильной стенокардии, постинфарктной стенокардии или относящихся к группе высокого риска по результатам других – неинвазивных – методик, и, следовательно, нуждающихся в реваскуляризации;

— имеющих аортальный стеноз или недостаточность, сопровождающиеся стенокардией, для определения природы ангинозной боли (порок сердца или ИБС);

— перенесших реваскуляризацию и отмечающих возврат симптоматики, – для выяснения, где именно нарушена проходимость шунта или нативной коронарной артерии;

— имеющих застойную сердечную недостаточность и планируемых на хирургическую коррекцию ее причины: аневризмы левого желудочка, митральной недостаточности и пр.;

— перенесших внезапную смерть или имеющих симптомы угрожающих жизни аритмий, при которых ИБС может быть корректируемым аспектом;

— при неустановленной причине болей в грудной клетке по результатам неинвазивных методик или наличии кардиомиопатии.

Коронарная ангиография дает возможность визуализировать степень и локализацию стеноза ветви коронарной артерии. Сужение диаметра артерии более чем на 50% считается клинически значимым, хотя большинство стенозов, ассоциированных с клиническими эпизодами ишемии, распространяются более, чем на 70% диаметра сосуда. Метод также используется для уточнения характера и локализации обструкции, подлежащей хирургическому лечению или чрескожной транслюминальной коронароангиопластике.

Ангиография левого желудочка.

Ангиография левого желудочка обычно выполняется параллельно коронарной ангиографии. Визуализируются локальная функция левого желудочка и его деятельность в целом; документируется митральная недостаточность. Функция левого желудочка представляет собой определяющий прогностический критерий в отношении реконструктивной хирургии.

Лабораторная диагностика

При нестабильной стенокардии возможен лейкоцитоз (не выше 10•109 /л). Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) не изменяется или превышает верхнюю границу физиологического диапазона не более, чем на 50%. Лабораторным маркером повреждения миокарда у больных нестабильной стенокардией является тропонин Т, подъем концентрации которого, как правило, регистрируется в течение ближайших 48 часов после последнего приступа или при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно – динамики сегмента ST.

Увеличение уровня тропонина Т у больных нестабильной стенокардией в плане прогноза эквивалентно обнаружению изменений конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. При отсутствии ЭКГ-динамики рост уровня тропонина Т считается независимым предиктором неблагоприятного исхода.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

— НЦД по кардиальному или смешанному типу
У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного) типа боли локализуются справа от грудины, носят ноющий или колющий характер, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы сердца нормальные, тоны ясные, звучные, АД нормальное (не выше 14090), ЭКГ — без изменений.

Инфекционный миокардит
У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли постоянного характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь заболевания с инфекцией (чаще ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения ритма и проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены, часто — систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко — очаговые) изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение QT и др.).

-Острый перикардит
При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана с актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже — в другие области); имеется связь с инфекцией (чаще — респираторной, вирусной). Температура тела повышена. Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если это не миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный и стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню и формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через 3-4 недели и более).

— ТЭЛА
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) также сопровождается болевым синдромом. Боль локализуется в верхней части грудины, связана с актом дыхания, не иррадиирует, сопровождается одышкой, бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно), у ряда больных — обмороком. При обследовании часто можно обнаружить признаки тромбофлебита или флеботромбоза, акцент 2-го тона на легочной артерии, шум трения плевры, на ЭКГ — перегрузка правых отделов сердца (смещение сегмента ST в 3, V1-2 без патологического зубца Q и др.).

-Инфаркт миокарда
Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью и продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем понижается; 1 тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-ой день заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза) появляется не сразу (через 3 и более часов).

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, следует иметь в виду межреберную невралгию и остеохондроз. Однако боль при этом локализуется не за грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от положения тела (усиливается при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа), купируется аналгетиками (но не нитроглицерином): при объективном обследовании выявляется болезненность при пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу межреберных нервов. Изменения ЭКГ нетипичны.

Читать статью  Излечим ли менингит?

Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого течения стабильной стенокардии 4-го функционального класса. Здесь помогает тщательный анализ анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у данного больного.

Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой. При рецидиве инфаркта миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими:

1) появление признаков свежего некроза на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом миокарда;

2) появление свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся признаков инфаркта миокарда;

3) ложноположительная динамика ЭКГ;

4) нарушения ритма и проводимости без указаний на свежий некроз миокарда.

Правильный диагноз возможен нередко только благодаря тщательному анализу серии повторно снятых ЭКГ.

Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует дифференцировать с синдромом Дресслера. В типичных случаях этот синдром проявляется триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко — экксудативный). Он проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при которых появляется шум трения перикарда и электрокардиографические изменения (конкордантный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т), а также повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении перикардитом экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок смещается к средней линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается набухание шейных вен. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Плеврит при синдроме Дресслера чаще сухой (редко — экссудативный). При этом наблюдается боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При выпоте в плевральную полость обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над нею. Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он проявляется притуплением перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с мокротой.

Лечение

Главная цель терапии – это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание систолического АД на уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты сердечных сокращений – ниже 60 в минуту.

Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема / депрессии сегмента ST при первичном обследовании.

Подъем сегмента ST (или развивитие острой (свежей) блокады левой ножки пучка Гиса) отражает терминальные этапы развития коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с трансмуральным повреждением миокарда, – что расценивается как показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией / острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (without ST-elevation) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой эффективности.

В лечении НС используются следующие группы препаратов:

Нитраты

При нестабильной стенокардии нитраты относятся к антиангинальным препаратам первой линии. Целесообразны сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.
Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01% раствор нитроглицерина – перлинганит, 0,01% раствор изосорбита динитрата – изокет и пр.; начальная доза соответствует 5-10-15 мкг/минуту; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10-15 мкг/минуту до максимально переносимой, не позволяя систолическому АД опуститься ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса не выше 100 ударов в минуту) и гепарина.

Антикоагулянты, антиагреганты.

Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток.

Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде суспензии для возможно более ранней реализации антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15 минут; со следующих суток аспирин принимается по 75 — 100 мг однократно после еды. Раннее применение препарата снижает риск инфаркта миокарда. Использование аспирина при нестабильной стенокардии сопровождается почти двукратным снижением смертности (внезапных смертей) и частоты развития инфаркта миокарда.

Антитромбоцитарное действие аспирина усиливает группа тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и клопидогрель входят в двойную антиагрегантную терапию при остром коронарном синдроме и значительно улучшают прогноз.

При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы) используют клопидогрель (плавикс, зилт) по 75 мг 1 раз в сутки или тиклопидин (тиклид)по 500 мг в сутки.

Клопидогрель (плавикс, зилт) – вначале назначается нагрузочная доза – 300 мг (4 таблетки), а далее – 75 мг 1 раз в сутки.

Тиклопидин (тиклид) – дозировки – 0,25 г 1 – 2 раза в день, что по антиагрегантному действию сопоставимо с активностью стандартных доз аспирина. Нужно учитывать, что эффект тиклопидина развивается гораздо позже (через 1 – 2 суток, что требует обязательного использования гепарина в ранние сроки терапии нестабильной стенокардии), а стоимость – несоизмеримо выше, чем аспирина.

Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском; дебют терапии – со струйного введения препарата (расчет – 80 ЕД (МЕ) на 1 кг массы тела – примерно 5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем – 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (каждые 6 часов), добиваясь увеличения показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух последовательных анализах (далее контроль показателя проводится 1 раз в сутки). Непрерывная инфузия гепарина занимает 48-72 часов; общая продолжительность инфузии – 3-6 суток; отмена – постепенно.

При невозможности непрерывной инфузии гепарина используется его введение под кожу живота 4 раза в сутки, что несколько менее действенно.

Для снижения риска возможных осложнений терапия гепарином должна проводится под лабораторным контролем. Определяют: активированное частичное тромбопластиновое время (каждые 6 часов), уровень тромбоцитов, уровень антитромбина III, уровень гепарина (по анти-Ха активности), уровень гемоглобина/гематокрита. Классическая оценка времени свертывания (или кровотечения) недостаточно информативна и часто «запаздывает» по отношению к манифестации осложнений.

Перспективным классом в лечении нестабильной стенокардии считают низкомолекулярные гепарины – продукты энзимной или химической деполимеризации привычного гепарина:

— надропарин (фраксипарин) – в 1 мл раствора для инъекций находится 25000 ЕД надропарина кальция; в каждом шприце содержится разовая доза препарата – 0,3 мл; применяется 1 – 2 раза в сутки; при передозировке, проявляющейся повышенной кровоточивостью, рекомендуется использование протамина сульфата или гидрохлорида, 0,6 мл которого нейтрализуют 0,1 мл фраксипарина; рекомендуемая продолжительность терапии фраксипарином больных с острым коронарным синдромом – 6 дней; расчет дозы – 0,1 мл на 10 кг массы тела; контроля гемостазиологических показателей не требуется кардиологических школ рекомендуют проводить лечение под контролем тромбоцитов);

— эноксапарин (клексан) – 1 мл раствора для инъекций содержит 0,1 мг эноксапарината натрия; в упаковке – 2 шприца с 0,2, 0,4 или 0,8 мл раствора; при передозировке 1 мг протамина нейтрализует 1 мг клексана);

— дальтепарин (фрагмин), адрипарин (нормифло), ревипарин (кливарин), тинзапарин (логипарин).

В качестве дополнительного метода у лиц с нестабильной стенокардией используется назначение нового класса антитромбоцитарных агентов – моноклональных антител к гликопротеиновым рецепторам тромбоцитов IIбета/IIIα:

— Для внутривенного введения: Рео-Про, ламифибан, тирофибан, интегрелин. Эти препараты препятствуют конечным стадиям агрегации тромбоцитов независимо от индуцировавшей ее причины. Блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIбета/IIIальфа вводятся внутривенно, обеспечивая немедленный антитромбоцитарный эффект, быстро исчезающий после завершения инфузии, однако целесообразность их использования пока не получила отражения в международных протоколах курации больных.

— Для приема внутрь: ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан.
Бета-блокаторы.

Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии также относят к группе основных препаратов (учитывать противопоказания!).

Цель экстренной терапии бета-блокаторами – снижение числа сердечных сокращений до 60 – 70 в минуту. У большинства больных эффективны оральные формы, хотя допустимо и использование метопролола (три дозы по 5 мг) или эсмолола (500 мг/кг, затем вводится поддерживающая доза 50 – 200 мг/кг/минуту) у пациентов с нестабильными гемодинамическими параметрами. Пероральные дозы бета-блокаторов под контролем АД следует прогрессивно увеличивать.

Противопоказания к насыщению бета-блокаторами: длительность интервала PQ > 0,24 секунд; брадикардия с ЧСС < 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Антагонисты кальциевых каналов.

Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы средств (из-за противопоказаний). При отсутствии в лечебной программе бета-блокаторов и наличии нитратов предпочтение отдается дилтиазему или верапамилу, так как нифедипин и другие дигидропиридины могут провоцировать рефлекторную тахикардию или гипотензию.

Вначале назначаются минимальные дозы антагонистов кальциевых каналов, в дальнейшем доза увеличивается.

Хирургическое лечение

Более чем у 90% пациентов удается купировать ангинозную боль посредством перечисленных выше назначений. Сохранение эпизодов ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации. Выполнение этих процедур не ведет к уменьшению смертности или развития инфаркт миокарда в сравнении с больными, получающими только фармпрепараты, однако большинство последних в дальнейшем все-таки нуждаются в выполнении реваскуляризации из-за возврата ангинозной симптоматики.

Коронарная ангиография

Если коронарная ангиография не проводилась, обязательно проводят нагрузочную пробу. При появлении обратимых дефектов накопления или нарушений локальной сократимости при проведении нагрузочных проб показана коронарная ангиография.

Проведение коронарной ангиографии всем больным с нестабильной стенокардией оправдано, однако заведомо нужна она только больным высокого риска.

Показания к коронарной ангиографии при нестабильной стенокардии

Коронарная ангиопластика или шунтирование в прошлом
Сердечная недостаточность
Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса < 50%)
Угрожающие жизни желудочковые аритмии
Продолжающаяся или рецидивирующая ишемия
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Значимое поражение клапанов (митральная недостаточность, аортальный стеноз)

При наличии этих показаний ранняя коронарная ангиография рекомендуется независимо от эффективности медикаментозного лечения.

Остальных больных можно лечить исключительно медикаментозно.

Реваскуляризация миокарда

Показания к операции АКШ

1. Сужение просвета левой главной КА более чем на 50% или значительное (>70%) поражение трех КА со сниженной функцией левого желудочка (фракция изгнания менее 0,50);

2. Поражение двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии и сниженной функцией левого желудочка.

Считать показанной срочную реваскуляризацию (АКШ или ангиопластику) пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:

— недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении;
— рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;
— ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)

При нестабильной стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению, можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Она снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях и за счет этого иногда мгновенно прекращает стенокардию и устраняет ишемические изменения ЭКГ. Однако внутриаортальная баллонная контрапульсация у таких больных должна использоваться только в качестве переходного этапа на пути к реваскуляризации.

Прогноз

Возможными исходами нестабильной стенокардии являются:
1) исчезновение приступов стенокардии;
2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно;
3) инфаркт миокарда;
4) нарушения ритма и проводимости сердца;
5) острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма);
6) внезапная коронарная смерть.

Прогноз при нестабильной стенокардии.
1. При отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий (вазоспастическая форма) болезнь протекает благоприятно — состояние больных быстро стабилизируется при медикаментозной терапии, частота развития инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти в ближайший и отдаленный периоды минимальная.
2. Прогноз хуже при распространенном критическом поражении коронарных артерий (сужение двух или трех сосудов одновременно) — частота развития инфаркта миокарда как в ближайшем, так и в отдаленном периоде более значительна, медикаментозная терапия менее эффективна.
3. При наличии дисфункции левого желудочка — значительном снижении фракции изгнания и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке прогноз также оценивается как плохой. В этих случаях, как правило, выявляются рубцы в миокарде, связанные с перенесенным ранее инфарктом миокарда.
4. При поражении главного ствола левой коронарной артерии, изолированном или в сочетании с другими поражениями, прогноз нестабильной стенокардии наиболее неблагоприятен, а медикаментозное лечение наименее перспективно.

Читать статью  Сахарный диабет 2 типа и микрососудистые осложнения у больных стабильной ишемической болезнью сердца: распространенность, прогноз и выбор антитромботической терапии

Госпитализация

Всем больным показана госпитализация

Профилактика

Ослабление влияния факторов риска ишемической болезни сердца является необходимым условием вторичной профилактики стенокардии.
Вторичная профилактика стенокардии включает активное воздействие на факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца и комплексное лечение, направленное на улучшение снабжения миокарда кислородом, уменьшение нагрузки на сердце и повышение толерантности миокарда к гипоксии. Больные должны придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессирующих воздействий, прекратить курить, соблюдать диету с ограничением животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Рекомендуются регулярные физические тренировки с индивидуальным подбором по интенсивности и длительности. В случае, если уровень холестерина липопротеинов низкой плотности превышает 3,4 мМ/л, рекомендуется прием гиполипидемических препаратов. Артериальная гипертензия корригируется соответствующей гипотензивной терапией с целевым артериальным давлением не выше 130/85 мм рт. ст. Необходима нормализация массы тела, причем индекс массы тела не должен превышать 24,9 кг/м2. В случае сахарного диабета гликолизированный гемоглобин должен быть ниже 7%.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

МКБ-10

I20.0 Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы нестабильной стенокардии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение нестабильной стенокардии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия

Причины

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

  • Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
  • Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
  • Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
  • Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
  • Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Осложнения

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти. Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

  • Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
  • Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
  • Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

  • Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
  • Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
  • Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

Литература
1. Нестабильная прогрессирующая стенокардия/ Люткевич О.П., Лис М.А.// Журнал ГрГМУ – 2010 — №1.

2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST/ Общероссийская общественная организация «Российское общество скорой медицинской помощи» — 2014.

3. Нестабильная стенокардия и коморбидность/ Беляков Ф.И., Мальцева Л.Е., Ягудина Р.Н.// Сибирский медицинский журнал. – 2010 — №6.

Источник https://diseases.medelement.com/disease/3772

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/unstable-angina

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *