ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Диагностика и лечение на догоспитальном этапе

Что такое острая сердечная недостаточность, симптомы, неотложная помощь и методы лечения

К ардиальные структуры выполняют важнейшую функцию — перекачивание крови, обеспечение адекватного газообмена и трофики тканей. Вне нормальной функциональной активности мышечного органа о здоровье и адекватном состоянии тела нет речи.

Острая сердечная недостаточность — это внезапное нарушение работы сердца с ослаблением деятельности желудочков и невозможностью обеспечения органов и систем кровью.

В отличие от хронической разновидности, эта характеризуется сиюминутным отклонением, орган работает примерно на треть собственных возможностей. Отсюда ишемия (кислородное голодание) как самого миокарда, так и церебральных структур (мозга), и иных систем.

Нарушение сократимости желудочков приводит к летальному исходу в 50-70% зафиксированных клинических ситуаций . Для восстановления жизнедеятельности требуется помощь сразу нескольких специалистов, как профильного, так и реаниматолога.

Речь о неотложном состоянии, потому как только возникают симптомы, нужно вызывать скорую медицинскую помощь.

Даже в случае спонтанной стабилизации состояния существует высокий риск тяжелых последствий инвалидизирующего рода: ИБС, хронизации процесса. Это уже прямой путь к отсроченному летальному исходу.

Механизм развития патологии

Суть патологического процесса заключается в нарушении сократимости кардиальных структур. В ходе развития возникает отклонение в работе желудочков. Всего их два.

Левый перекачивает кровь по большому кругу. Он отвечает за обеспечение всего организма кислородом и питательными веществами.

Правый функционирует слабее, транспортирует жидкую соединительную ткань по малому. В основном обеспечивается газообмен в легочных структурах.

В рамках острой сердечной недостаточности падает сократимость тканей кардиальных структур. Отсюда невозможность адекватного питания организма.

Причины тому разные: гормональный сбой, скачок артериального давления в критических пределах, злоупотребление кофе или наркотическими веществами (особенно опасен «уличный» героин).

Развитие процесса сопровождается генерализованной гипоксией и массой симптомов со стороны органов и систем.

Классификация

Типизировать патологический процесс можно по главному основанию. Это локализация болезнетворного явления. Соответственно, говорят о таких формах:

• Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Наиболее распространенный вид состояния. Встречается в 60-70% клинических ситуаций. Сопровождается выраженной клинической картиной.

Недополучают кислорода и питательных веществ все ткани, в том числе головной мозг и само сердце.

Сердце страдает в первую очередь, все может закончиться инфарктом миокарда и скорым летальным исходом.

Восстановление в случае своевременной помощи вероятно, важно на пропустить момент. Реабилитационный период длится от 6 до 12 месяцев, требуется пожизненная поддерживающая терапия.

• Острая недостаточность правого желудочка. Менее распространенное явление. Определяется в 20-30% ситуаций.

Сопровождается легочными отклонениями, газообмен нарушается в меньшей степени. Помощь столь же срочная, летальность несколько ниже.

Если на фоне левожелудочковой недостаточности смерть наступает, примерно, в 30% ситуаций, данный процесс заканчивается фатально в 15% случаев

• Двусторонний процесс. Он же бивентрикулярный. Относительно редкое явление. Частота — примерно 10% всех зафиксированных эпизодов.

Отмечаются генерализованный нарушения всех органов и систем, без возможности восстановления.

Летальность максимальна. Согласно медицинским выкладкам. Вероятность смерти составляет, примерно 95%. Реанимационные мероприятия не возымеют эффекта.

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Факторы развития болезнетворного процесса подобного рода многообразны. В основном это кардиальные моменты (примерно в 98% ситуаций).

Среди возможных патологий:

• Оперативные вмешательства травматического рода. Даже вмешательство по поводу аппендицита при определенных условиях может сказаться негативным образом. Обычно процесс имеет ятрогенную природу. Неправильный наркоз, чрезмерной интенсивная площадь операции.
• Ожоги большой поверхности тела . Вызывают острые нарушения работы сердца. Это основная причина смерти пациентов комбустиологии. Восстановление представляет большие сложности, если не сказать полную невозможность.
• Обширный инсульт. Как правило геморрагический. Острое нарушение мозгового кровообращения на фоне отмирания большого количества функционально активных клеток нейронов.

Обычно нарушается регуляция сократимости сердечных структур. Особенно часто подобное наблюдается при поражении ствола церебральных образований .

Предотвращение инсульта — основная методика превенции сердечной недостаточности неврогенного типа.

• Патологии щитовидной железы. Сказывается тяжелый тиреотоксикоз, то есть чрезмерная выработка гормонов соответствующего органа (гипертериоз). Симптомокомплекс максимален, не заметить явление весьма проблематично. Лечение под контролем эндокринолога.

• Проблемы с надпочечниками. Феохромоцитома, опухоли гипофиза и самих парных органов вызывают рост артериального давления и нарушают нормальную частоту сердечных сокращений.

Хаотичные сигналы не позволяют кардиальным структурам работать адекватно. Лечение оперативное, радикальное.

Частый клинический вариант — гиперкортицизм, сопровождающийся вторичной болезнью Иценко-Кушинга.

Это опасное, тяжелое состояние, потенциально летальное. Качество жизни снижается: деструкция костей и опорно-двигательного аппарата, ожирение, галлюцинаторные синдромы, вот лишь часть возможных проявлений.

• Анемия любого типа. Железодефицитная, мегалобластная, иных разновидностей. Обычно длительно текущее снижение концентрации гемоглобина в крови.

Без лечения приводит к кардиальной дисфункции. Восстановление проводится под контролем профильного врача.

Для устранения проблем нужно нормализовать работу кроветворной системы. Сделать это можно только комплексными методами: медикаменты + витамины и диета.

• Неопластические процессы злокачественного рода. Опухоли с метастазами провоцируют генерализованное нарушение работы всего тела. Организм отравляется, происходит общая интоксикация. Помощь паллиативная, возможности кардинально повлиять на состояние нельзя.
• Острые интоксикации. Алкогольные, наркотические, отравление солями тяжелых металлов, препаратами, иными веществами. В рамках терапии проводится срочная дезинтоксикация, вливание питательных растворов парентерально.
• Печеночная недостаточность. В рамках длительно текущего гепатита или цирроза печени. Терапевтические мероприятия под контролем гастроэнтеролога или профильного врача.
• Почечная дисфункция. Приводит к нарушению синтеза прегормонов и фильтрации мочи.
• Кардиопатия . Острое отклонение работы миокарда. Сократимость падает, кровообращение ослабляется.

• Травматические поражения сердца. В том числе ушибы.
• Хроническая недостаточность в фазе декомпенсации. До этого доводить не стоит, нужно обращаться к кардиологу на этапе появления первых симптомов.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Например пролапс митрального клапана . Не проявляются никак, даже недостаточность возникает тихо, без выраженных признаков.

• Гипертонический криз . С первого раза подобное возникает рано, чаще имеет место опасный рецидив.
• Воспалительные поражения миокарда. Инфекционного или аутоиммунного характера. Миокардит, перикардит.

• Инфаркт. Острое нарушение питания сердечной мышцы. Обширность поражения напрямую обуславливает дисфункциональные расстройства. Также подобным образом проявляется рецидив патологического состояния.

• Аритмические процессы разного рода . Экстрасистолия , фибрилляция предсердий .

Причины острой правожелудочковой СН

Подобная разновидность развивается несколько реже. Факторы становления:

• Тяжелая бронхиальная астма в фазе декомпенсации. Трудно поддается коррекции.
• Тромбоэмболия. Закупорка сосудов кровяными сгустками.
• Инфаркт миокарда.
• Воспаление легких. Особенно двустороннее.
• Травмы грудной клетки.
• Плеврит.

Причины во многом схожи. Разбираться нужно быстро, поскольку времени на полное исследование нет. Помощь срочная, неотложная. В реанимационном отделении.

Симптомы

Проявления процесса развиваются стремительно, в течение 5 минут – 2 часов. В крайне редких случаях возможно постепенное нарастание признаков, это дает некоторое время на раздумья. Действовать в любом случае нужно быстро.

Левожелудочковой ОСН

Острая сердечно-сосудистая недостаточность левого желудочка проявляется тремя синдромами: астмой, кардиогенным шоком или отеком легких.

Среди характерных моментов:

• Одышка интенсивного характера. В состоянии полного покоя пациент не может набрать воздуха. Возникает угрожающее состояния, чреватое само по себе летальным исходом.
• Паническая атака. Больной становится тревожным, боязливым. Нарастает моторная активность, что может усугубить течение состояния.
• Сидячее положение теле без возможности прилечь. Сразу становится хуже.
• Падение артериального давления в широких пределах. На фоне кардиогенного шока — критическое, около 70 на 50 или около того. Такое явление купируется в первую очередь препаратами на основе адреналина.
• Бледность кожных покровов.
• Гипергидроз или повышенная потливость.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение пальцев рук, ног, дермального слоя.
• Хрипы в легочных структурах. Выслушиваются даже без специального оборудования.
• Сухой или влажный кашель с выделением незначительного количества мокроты.
• Помрачение сознания на фоне кардиогенного шока. Возникает в короткий сроки. Пациента трудно вывести из синкопального состояния. Возможна кома, перепутать ее с обмороком не трудно.
• Дизурия. Полное отсутствие мочеиспускания.

Обычно симптомы острой сердечной недостаточности левостороннего плана встречаются в системе. Сразу все. Их купирование представляет большие сложности.

Правожелудочковой ОСН

Основные явления данной разновидности отклонения связаны с застоем крови в системе. Признаки острой сердечной недостаточности правого желудочка следующие:

• Слабая одышка. Не достигает критических значений, когда частота движений доходит до отметок более 25 в минуту.
• Синюшность кожных покровов.
• Боли в правом боку на фоне поражения печени. Особенно, если процесс длится долго.
• Дискомфорт за грудиной. Давящие, тянущие ощущения, жжение.
• Тахикардия, но возможны и иные виды аритмии.
• Набухание шейных вен.

Симптомы острой недостаточности правостороннего типа купируются в реанимации, что дает лучшие прогнозы . Выживаемость достигает 50-70% в случае своевременной госпитализации.

Алгоритм доврачебной помощи

Независимо от квалификации, нужно вызывать скорую помощь. Дома сделать можно очень немногое, требуется специально оборудованный стационар.

Примерная схема мероприятий такова:

• Посадить пациента, под спину положить подушку, можно несколько, создать подобие валика. Важно, чтобы была опора. Конечности опущена для обеспечение нормального периферического кровообращения. С другой же стороны восстановится нормальное питание миокарда, что снизит риски обширного инфаркта.
• Снять тугие нательные украшения, ослабить воротник рубашки или другой одежды.
• Обеспечить приток свежего воздуха в помещение. Открыть окно или форточку.
• Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Любые отклонения сообщить врачу. Пытаться сбить показатели своими силами не имеет смысла, поскольку получится только хуже.
• При наличии симптомов отека легких дать больному подышать парами этилового спирта. Подойдет обычная водка. Свойства алкоголя замедлят прогрессирование патологического процесса.

В дальнейшем нужно успокоить тревожного пациента. До приезда врачей сделать нельзя больше ничего.

На догоспитальном этапе препараты давать нельзя, возможно резкое усугубление состояния и смерть.

Диагностика

Ведением больных занимаются кардиологи с врачами экстренной помощи в рамках реанимации. На обследование времени крайне мало, каждая минута на счету. Тем не менее, нужно провести минимум мероприятий. Но сначала частично стабилизировать состояние больного.

Примерный перечень действий:

• Электрокардиография. Профильная методика. Направлена на выявление функциональных нарушений со стороны сердца. Даже малейшие отклонения будут заметны. Учитывая тяжесть состояния, аритмию обнаружить нетрудно в том числе и малоопытному врачу.
• Эхокардиография. Ультразвуковой способ оценки состояния кардиальных структур. Показывает органические нарушения со стороны органа. В рамках срочной диагностики проводится в первую очередь, наравне с ЭКГ.
• Рентгенография грудной области.
• Определение сатурации кислорода. На фоне острое сердечной недостаточности показатель резко упадет. В норме он составляет 97% и выше.
• Общее исследование крови в срочном порядке.

Данные за органическую патологию есть всегда. Но устранение первопричины — второстепенная задача. Главное стабилизировать состояние. Затем можно прибегнуть к более глубокой диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

• МРТ/КТ сердца и кардиальных структур, головного мозга по мере надобности, надпочечников.
• Ангиография.
• Измерение скорости кровотока с помощью УЗИ-методики.
• Сцинтиграфия. Радиоизотопное исследование.

Возможно проведение инвазивных способов диагностики. Комплекс мероприятий определяется врачами, исходя из предполагаемого патологического процесса. Нагрузочные тесты не проводятся никогда. Это чревато остановкой сердца и летальным исходом.

Срочное лечение

Терапия строго медикаментозная, в большинстве случаев хирургическая помощь смысла не имеет, по крайней мере, на первом этапе. До стабилизации состояния речи об операции не идет.

Примерная схема курации такова:

• Обезболивание и купирование панической атаки, тревожного расстройства. Применяется Пенталгин, Димедрол. В рамках интенсивного синдрома возможно применение наркотических препаратов: Промедол, Морфин. Это крайняя мера, состояние может стать хуже. Важно точное дозирование средства.
• Восстановление кардиальной активности, в том числе сократимости желудочков. Дофамин. Стимулирует сердечную деятельность. Сердечные гликозиды . В основном Дигоксин и его аналоги. Аретриальное давление при применении указанных средств не меняется, однако использовать их при доказанном инфаркте строго воспрещается, вероятен летальный исход.
• Адекватная разгрузка сердца. Необходима для восстановления нормального кровотока и обеспечения деятельности кардиальных структур хотя бы на минимально приемлемом уровне. Диуретики срочного действия вроде Фурасемида, бета-блокаторы (Анаприлин или Карведилол), органические нитраты. Возможно использование медикаментов на основе фенобарбитала (Корвалол), также транквилизаторов (Диазепам и аналоги).

Это основные направления срочного лечения, направленного на восстановление и стабилизацию сердечной деятельности.

Поддерживающая терапиия

В рамках поддерживающей терапии показаны такие медикаменты:

• Кортикостероиды внутривенно. Преднизолон или Дексаметазон. В ограниченном количестве, не более 3-4 недель.
• Бронхолитики (Эуфиллин и другие).
• Ангиопротекторы.
• Противотромбические медикаменты. Восстанавливают реологические свойства крови. Подойдет Аспирин Кардио, лучше в такой модификации. Классическая форма ацетилсалициловой кислоты дает много побочных эффектов.

Возможные последствия

Вероятные осложнения понятны и без объяснений. Наиболее частые варианты:

• Кардиогенный шок . Критическое падение значений артериального давления, а также сократимости миокарда. Восстановление практически невозможно, медицинская помощь редко дает эффект.

Летальность близится к 100%. Даже если пациент выберется из неотложного состояния, велика вероятность смерти в пераспективе ближайщих 2-3 лет, возможно меньше.

Таких больных нужно вести под тщательным динамическим наблюдением. Каждые 3 месяца следует навещать кардиолога.

• Отек легких. В результате нарушения газообмена и венозного оттока. В структурах дыхательных путей скапливается жидкость. Кровообращение ослабевает, растут явления интоксикации организма. Вероятная асфиксия с полной невозможностью легочной деятельности.
• Инфаркт миокарда. Острое нарушение кровообращения в кардиальных структурах. Обычное явление на фоне длительно текущей или острой сердечной недостаточности. Это осложнение резко увеличивает летальность основного процесса, примерно на 30-40%.

• Инсульт. Схожее явление. Сопровождается нарушением питания церебральных структур и обширным отмиранием нейронов.

Летальный исход венчает сердечную недостаточность. Это наиболее вероятный исход вне грамотной помощи.

Прогностические оценки

Прогнозы определить трудно. Нужно учитывать массу моментов.

• Значительный возраст больного (50+).
• Наличие артериальной гипертензии в анамнезе, иных соматических кардиальных проблем.
• Патологии эндокринной или нервной системы.
• Инсульты или инфаркты в прошлом.
• Плохой отклик на проводимое срочное лечение в рамках стационара.
• Отсутствие эффекта от терапии.
• Рецидив процесса.

Обратные признаки ассоциированы с более-менее нормальным прогнозом. Если говорить более конкретно, медиана выживаемость больных составляет 3-5 лет.

Без медицинской помощи речь идет о 95% летальности в той же перспективе или менее. Кратковременные явление, вроде патологии на фоне ожогов, легочной недостаточности устраняются легче, если нет сопутствующих осложнений, прогноз хороший.

Продолжительность жизни не ограничена рамками заболевания.

Заранее прогнозировать исход не станет никто. Для этого нужно изучить анамнез и историю болезни, посмотреть на эффективность терапии и общее состояние пациента.

В заключение

Острая форма сердечной недостаточности представляет собой существенное снижение интенсивности кровяного выброса.

Восстановление маловероятно, не считая редких случаев. Выкарабкаться из состояния без серьезных последствий могут только 10-15% пациентов. Остальные становятся инвалидами и принимают препараты постоянно. Также возможен и даже вероятен летальный исход.

Материалы по теме:

• Отёки ног при сердечной недостаточности: причины, стадии и симптомы, методы лечения и прогноз жизни
• Кашель при сердечной недостаточности: симптомы, отличия от инфекционного и методы лечения
• Первые признаки сердечной недостаточности у мужчин, симптомы острой и хронической формы
• Первые признаки сердечной недостаточности, симптомы на 2-3 стадиях, методы лечения и прогноз жизни
• Хроническая сердечная недостаточность: классификация, симптомы и лечение
• Одышка при сердечной недостаточности: симптомы, диагностика и лечение
• Признаки сердечной недостаточности у женщин по стадиям, локализации нарушения и возрасту

Врач отоларинголог. В 1999-2005 обучалась в медицинском университете Белостока. Награждена почетной грамотой ректора AMB за лучшую успеваемость.Последипломную стажировку в 2005-2006 годах проходила в больнице Университета в Белостоке по специализации в оториноларингологии на кафедре отоларингологии и онкологии.Член Польского общества оториноларингологов хирургов головы и шеи. Участник многих курсов в области оториноларингологии.

Добавить комментарий Отменить комментарий

Структура центра

• Поликлиника
  • Педиатр, детский инфекционист
  • Детский оториноларинголог
  • Детский невролог
  • Нейрохирург
  • Уролог
  • Офтальмолог
  • Кардиолог
  • УЗИ диагностика
  • Рентген
  • Лабораторные исследования
  • Детский дерматолог
  • Приемное отделение
  • Стационарное отделение
  • Отделение интенсивной терапии
  • Правила внутреннего распорядка
  • Самостоятельно
  • Ваша страховая компания
  • Стоимость услуг

  Только для детей Центрального района
  вызов ЛОР-врача на дом
  1200 рублей
  Осмотр ЛОР-врача в нашем центре
  800 рублей

  ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  Диагностика и лечение на догоспитальном этапе

  

  Каковы основные причины возникновения ОСН? На чем основана классификация ОСН? Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе? Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения

  #09/02 Ключевые слова / keywords: Кардиология, Cardiology
  2002-09-24 00:00
  402286 прочтений

  Каковы основные причины возникновения ОСН?
  На чем основана классификация ОСН?
  Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе?

  

  Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

  Основные причины возникновения и патогенез

  Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

  • при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
  • при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
  • при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
  • при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

  Классификация

  В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

  • С застойным типом гемодинамики:
    • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
    • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
  • С гипокинетическим 1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
    • аритмический шок;
    • рефлекторный шок;
    • истинный шок.

  Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

  Возможные осложнения

  Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

  Клиническая картина

  • Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

  При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

  Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

  • Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

  Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

  • Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

  Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

  Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

  • аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;
  • рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
  • истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

  В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

  Диагностические критерии

  Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

  • При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
    • набухание шейных вен и печени;
    • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
    • интенсивные боли в правом подреберье;
    • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
    • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
    • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;
    • положение ортопноэ;
    • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
    • падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией);
    • уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт. ст.;
    • признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

    Лечение острой сердечной недостаточности

    При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

    Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

    Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

    • Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

    Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

    При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

    • Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.
    • Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
    • Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
    • Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
    • Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
    • Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
    • При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
    • Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
    • Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
    • При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.
    • Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.
    • При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
    • Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
    • Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
    • При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
    • Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:
      • допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
      • отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
      • при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

      Показания к госпитализации

      После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

      А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
      В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
      О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

      1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

      Источник https://deti-klinika.ru/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost/

      Источник https://www.lvrach.ru/2002/09/4529696

      Похожие записи:

      1. Центр лечения гепатита
      2. Гепатит С — симптомы и лечение
      3. Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить
      4. Все об атеросклерозе сосудов головного мозга: причины, диагностика и лечение