Сахарный диабет 1 типа у детей и хроническая болезнь почек

Сахарный диабет 1 типа у детей и хроническая болезнь почек

C целью определения и стратификации нарушения функции почек у детей в соответствии с концепцией хронической болезни почек обследовано 125 больных 4–18 лет с сахарным диабетом 1 типа в возрасте от 4 до 18 лет. Определены основные категории: альбуминурия и

2019-05-27 14:13
10386 прочтений

Children’s diabetes type 1 and chronic kidney disease O. V. Kiselnikova, L. I. Mozzhukhina, E. M. Spivak, V. V. Tuz

In order to identify and stratify kidney dysfunction in children in accordance with the concept of chronic kidney disease, 125 patients aged 4–18 years with type 1 diabetes mellitus were examined. The main categories were identified: albuminuria and glomerular filtration rate. A comparative analysis of the calculation of GFR by two methods — using the Schwarz formula and the level of cystatin C in the blood plasma — indicates that the latter is much more informative in children.

В настоящее время проблема сахарного диабета (СД) является приоритетной для систем здравоохранения всех стран мира. Именно это заболевание становится одной из основных причин слепоты, инфарктов, инсультов и почечной недостаточности [4]. Недаром на 61-й Ассамблее ООН была принята Резолюция о всемирной угрозе неинфекционного хронического заболевания — сахарного диабета и связанных с этой болезнью осложнений, «влекущих за собой не только высокую опасность для здоровья всех наций, но и колоссальные экономические потери» [6]. В последние десятилетия СД все чаще возникает в детском возрасте, что резко нарушает качество жизни ребенка, приводит к раннему развитию осложнений, инвалидизации и снижению продолжительности жизни. Конечно, в большинстве случаев заболеваемость СД среди детей приходится на 1 тип, так называемый «диабет молодых». Но при этом уже более чем 80% детей с СД 1 типа имеют специфические микрососудистые осложнения в виде поражения глаз, периферической нервной системы, кожи, почек [5, 6].

Одно из наиболее грозных сосудистых осложнений СД — диабетическая нефропатия (ДН), которая представляет собой специфическое поражение почек при СД, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) [6, 11]. Известно, что ДН является причиной смерти у 50–75% больных с манифестацией диабета в возрасте до 20 лет. Ранее считалось, что ДН в детском возрасте встречается крайне редко. Однако эпидемиологические исследования последних лет, проведенные в разных странах, показывают, что от 3% до 20% детей и подростков имеют ДН [5].

В 2002 г. в качестве обобщающего понятия, уточняющего фазу и тяжесть почечного процесса различного генеза, предложен термин «хроническая болезнь почек» (ХБП) [13, 14]. В настоящее время ХБП трактуется как наднозологическое понятие, объединяющее всех пациентов с признаками повреждения почек и/или снижением функции, оцениваемой по величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которые сохраняются в течение 3 и более месяцев [2, 13]. Критериями диагностики ХБП в настоящее время признаны:

1) наличие любых маркеров повреждения почек:

а) клинико-лабораторных (в первую очередь, повышенной альбуминурии/протеинурии, подтвержденных при повторных исследованиях и сохраняющихся в течение не менее трех месяцев);
б) необратимых структурных изменений почки, выявленных при лучевом исследовании (например, при УЗИ) или морфологическом исследовании почечного биоптата;

Выделяют пять стадий ХБП на основании сочетанного определения степени снижения СКФ и выраженности альбуминурии/протеинурии [9, 10, 13].

В настоящее время доказан факт обратимости повреждения почек на ранних стадиях ХБП при условии своевременной и адекватной терапии [9, 10]. Следовательно, своевременная диагностика ДН в детском и подростковом возрасте может решающим образом определить качество жизни и прогноз пациента [11].

Целью данного исследования было определить и стратифицировать нарушения функции почек у детей, страдающих СД 1 типа, в соответствии с концепцией ХБП.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты наблюдения за 125 больными СД 1 типа в возрасте от 4 до 18 лет. Оценивали анамнестические, клинические данные, результаты дополнительного обследования [1, 7]. Лабораторные методы включали анализы крови и мочи, исследование гликемического профиля, сывороточных уровней глюкозы, общего белка, протеинограммы, липидного спектра, мочевины, креатинина, гликозилированного гемоглобина. Альбуминурия определялась количественным турбодиметрическим методом. СКФ рассчитывалась по формуле Шварца:

СКФ = рост (см)/креатинин (мкмоль/л) × коэффициент (мл/мин/1,73 м 2 ).

Критерием снижения функции почек считали уровень СКФ, стандартизированной на поверхность тела, ниже 90 мл/мин/1,73 м 2 .

Содержание цистатина С в сыворотке крови определялось иммунотурбодиметрическим методом (DiaSys, Германия). Для расчета СКФ по концентрации цистатина С использовалось уравнение Хоука:

СКФ [мл/мин/1,73 м 2 ] = (80,35/цистатин C [мг/л]) – 4,32.

Больные были распределены на две группы. В основную группу вошло 29 детей с СД 1 типа и ДН. Диагноз ДН ставился в соответствии с Сент-Винсентской декларацией программы скрининга ДН (1999). Группу сравнения сформировали 96 детей с СД 1 типа без ДН. Наличие ХБП и ее стадии устанавливали согласно Национальным рекомендациям по ХБП (2012).

Математический анализ цифрового материала осуществляли с применением пакета прикладных программ Statistica 10.0 (StatSoft Inc., USA). При обработке данных для протяженных переменных рассчитывали среднее арифметическое (М) и стандартное отклонение (SD). Достоверными считались различия при уровне р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

В результате биохимического обследования выявлено, что медиана суточной экскреции с мочой альбуминов при ДН более чем в 10 раз превышает таковую у детей в группе сравнения (рис. 1).

При исследовании суточной мочи в основной группе в 100% случаев выявлена высокая степень альбуминурии, соответствующая стадии А2 (табл. 1). Колебания этого показателя составили от 32 до 282, медиана — 61,5 [39,0–200,0] мг/сутки. В группе сравнения мочевая экскреция альбумина у 43,8% больных была менее 10 мг/сутки (стадия А0), а у 56,2% ее значения входили в диапазон от 10 до 29 мг/сутки (стадия А1).

Концентрация креатинина, как основного маркера оценки СКФ, у всех детей находилась в пределах референтных значений, но в основной группе этот показатель регистрировал все же более высокие значения, чем в группе сравнения, — 57,2 [45,0–71,4] ммоль/л против 44,0 [38,9–55,7] ммоль/л (р < 0,05). Однако значения СКФ, рассчитанные по формуле Шварца, практически равны у больных с ДН и без нее: 165 [145,0–191,5] мл/мин и 158,0 [134,0–208,0] мл/мин соответственно (р >0,05).

Более информативным методом оценки нарушения функции почек в настоящее время считается расчет СКФ на основании цистатина С, который в отличие от креатинина свободно фильтруется через клубочковую мембрану, но не секретируется проксимальной канальцевой системой почек [3, 8, 12, 15, 16]. По нашим данным, концентрация цистатина С в сыворотке крови у детей группы сравнения составляет 0,77 [0,70–0,86] мг/л, что соответствует показателям здоровых детей — 0,77 [0,69–0,82] мг/л. У пациентов с ДН она значительно выше — 1,10 [1,06–1,20] мг/л (р < 0,005). СКФ, рассчитанная по уровню цистатина С, у больных с ДН, как и следовало ожидать, оказалась достоверно ниже: 68,0 [62,6–73,0] мл/мин против 102,0 [92,0–115,0] (р < 0,005; рис. 2).

В соответствии со стратификацией стадий ХБП по уровню СКФ и альбуминурии дети с ДН имели стадию С2А2 (82,8%) или С3аА2 (17,2%) ХБП, соответствующих начальному или умеренному снижению ренальной функции (рис. 3).

В группе без ДН ни у одного из больных СКФ не была менее 60 мл/мин, то есть отсутствовали критерии для постановки диагноза ХБП.

Тем не менее у части больных без ДН (21 ребенок), несмотря на нормальные показатели СКФ по креатинину и уровень альбуминурии менее 30 мг/сутки, имело место повышение сывороточной концентрации цистатина С, сопровождающееся снижением СКФ. Установлено, что эти больные имели большую продолжительность СД, сочетанные осложнения заболевания, у них чаще регистрировались стойкое повышение артериального давления, более высокие цифры общего холестерина, триглицеридов, гликированного гемоглобина и микроальбуминурии по сравнению с детьми, имеющими нормальный уровень цистатина С в сыворотке крови (табл. 2). Это дает возможность отнесения их к группе высокого риска по формированию ДН.

Выводы

Таким образом, у большинства детей с ДН выявляется клиническая и лабораторная симптоматика, соответствующая стадии С2А2 ХБП, реже диагностируется стадия С3аА2.

Для ДН в детском возрасте характерно повышение сывороточного уровня цистатина. Сравнительный анализ расчета СКФ двумя методами — по формуле Шварца и по уровню цистатина С в плазме крови — указывает на значительно более высокую информативность последнего у детей. Этот биохимический тест может быть использован для ранней диагностики повреждения почек при СД.

Повышение сывороточного уровня цистатина С при отсутствии явных признаков ренального повреждения у больного СД 1 типа следует расценивать в качестве фактора риска ХБП.

Литература

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. 8-й вып. М.: УП ПРИНТ, 2017. 112 с.
2. Архипов В. В. Концепция хронической болезни почек в педиатрии — следом за взрослыми, или Посмотрим, что нам предлагается // Нефрология. 2006. Т. 10, № 3. С. 120–122.
3. Вельков В. В. Цистатин С — новые возможности и новые задачи для лабораторной диагностики: метод. пособие. М.: Диакон, 2010. 72 с.
4. Глобальный доклад по диабету ВОЗ, 2016 г. http://www.who.int/.
5. Дедов И. И., Петеркова В. А. Детская эндокринология: рук-во. М.: Универсум Паблишинг, 2006. 595 с.
6. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. М.: МИА, 2011. 478 с.
7. Дедов И. И., Петеркова В. А. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. М.: Практика 2014. 446 с.
8. Кисельникова О. В., Спивак Е. М., Мозжухина Л. И. Цистатин С в оценке скорости клубочковой фильтрации почек у детей и подростков // Пермский медицинской журнал. 2017. Т. 34. № 1. С. 63–66.
9. Климонтов В. В., Мякина Н. Е. Хроническая болезнь почек при сахарном диабете: учеб. пособие. Новосибирск, 2014. 44 с.
10. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / Под ред. А. В. Смирнова. СПб: Левша, 2012. 54 с.
11. Шестакова М. В., Дедов И. И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: МИА, 2009. 484 с.
12. Hoek F. J., Kemperman F. A., Krediet R. T. A comparison between cystatin C, plasma creatinine and the Cockroft and Gault formula for the estimation of glomerular filtration rate // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. Vol. 18. Р. 2024–2031.
13. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney int. Suppl. 2013. Vol. 3. Р. 1–150.
14. National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease // Am. J. Kidney Dis. 2007. Vol 49, № 2, suppl 2. Р. 9.
15. Premaratne E. et al. Serial measurements of cystatin C are more accurate than creatinine-based methods in detecting declining renal function in type 1 diabetes // Diabetes Care. 2008. Vol. 31 (5). P. 971–973.
16. Macisaac R. J. et al. The accuracy of cystatin C and commonly used creatinine-based thods for detecting moderate and mild chronic kidney disease in diabetes // Diabet Med. 2007. Vol. 24 (4). P. 443–448.

О. В. Кисельникова* , 1 , кандидат медицинских наук
Л. И. Мозжухина*, доктор медицинских наук, профессор
Е. М. Спивак*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Туз**

* ФГБОУ ВО ЯГМУ МЗ РФ, Ярославль
** ГБУЗ ЯО ОДКБ, Ярославль

Сахарный диабет 1 типа у детей и хроническая болезнь почек/ О. В. Кисельникова, Л. И. Мозжухина, Е. М. Спивак, В. В. Туз
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 68-70
Теги: дети, диабет молодых, поражение почек, альбуминурия

Диабетическая нефропатия — симптомы и лечение

Что такое диабетическая нефропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Абдуллиной Гузель Альбертовны, эндокринолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Абдуллиной Гузель Альбертовны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Застело и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Эндокринолог Cтаж — 8 лет
Медицинский центр «Мэди»
«Многоклиника» («Травмы.нет»)
Дата публикации 24 ноября 2022 Обновлено 12 декабря 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая нефропатия (Diabetic nephropathy) — это осложнение сахарного диабета, при котором повреждаются почки. На ранних стадиях заболевание никак не проявляется, но постепенно развивается гипертония, ухудшается работа почек, в моче появляется белок, человек быстрее устаёт, у него отекают разные части тела, особенно ноги [1] .

Диабетическая нефропатия — это серьёзная болезнь, которая может привести к смерти. Заболевание нельзя полностью вылечить, но можно предотвратить или замедлить его развитие.

Диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа. Обычно заболевание возникает через 10–15 лет от начала сахарного диабета 2-го типа и через 20–40 лет (по другим данным, через 15 – 20 лет) от начала диабета 1-го типа [11] [12] . Возможно, это связано с тем, что диабет 2-го типа часто не сразу диагностируют [13] .

Эпидемиология

Диабетическая нефропатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин [12] . В США болезни более подвержены афроамериканцы, коренные жители Америки и мексиканцы [18] . Предположительно, это связано с генами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и рецептора ангиотензина, которые сейчас изучаются.

Факторы риска диабетической нефропатии

• продолжительный сахарный диабет;
• высокий уровень глюкозы в крови;
• неконтролируемая гипертония (предположительно, высокое давление является и фактором риска, и следствием диабетической нефропатии) [12] ;
• ожирение;
• курение;
• высокий уровень холестерина и дислипидемия;
• гипертония и сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической нефропатии

На ранних стадиях диабетическая нефропатия никак не проявляется: специфических симптомов может не быть десятилетиями. В этот период присутствуют только проявления сахарного диабета и хронической болезни почек (ХБП):

• белок в моче;
• гипертония;
• анемия;
• электролитные нарушения, которые могут проявляться подёргиваниями мышц [19] ;
• ацидоз (повышение кислотности в организме);
• нарушения фосфорно-кальциевого обмена (кости становятся менее прочными, увеличивается уровень кальция в сосудах и тканях [20] ).

С развитием болезни начинают отекать разные части тела, особенно ноги, а из-за повышенного уровня белка в моче появляется пена. Человек также начинает быстрее утомляться [12] .

Патогенез диабетической нефропатии

Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:

• метаболическая;
• гемодинамическая;
• генетическая.

Болезнь начинается с поражения мелких сосудов почек, которое вызвано избытком глюкозы в крови. Кровоток в клубочках нарушается, они начинают быстрее фильтровать кровь — это ранний признак ухудшения работы почек и предвестник развития ХБП. На какое-то время скорость фильтрации нормализуется за счёт повреждения почек и умеренной гипертонии. Но при этом развивается склероз почечных клубочков: их базальные мембраны разрастаются и уплотняются, иногда образуются узелки Киммельстила — Уилсона.

Cо временем скорость фильтрации снижается, и в мочу попадает больше белка альбумина. Постепенно, обычно в течение многих лет, его количество увеличивается (от 30 до 300 мг/день). Почки работают всё хуже, и развивается нефротический синдром, при котором уровень альбумина превышает 3 г/день. Этот синдром длится примерно 3–5 лет (но срок очень индивидуален), а затем развивается терминальная стадия ХБП. Ускорить её развитие могут инфекции дыхательных и мочевых путей, папиллярный некроз (разрушение сосочков почек), почечный тубулярный ацидоз IV типа (повышение кислотности и электролитные нарушения, вызванные нарушением чувствительности к альдостерону) [13] .

Классификация и стадии развития диабетической нефропатии

Диабетическую нефропатию классифицируют по стадиям клиренса креатинина (скорости клубочковой фильтрации, СКФ) и степени альбуминурии [4] . Клиренс креатинина показывает, сколько крови почки могут очистить от креатинина за минуту.

Стадии клиренса креатинина (мл/мин):

• высокая и оптимальная (С1) — более 90;
• незначительно снижена (С2) — 60–89;
• умеренно снижена (С3а) — 45–59;
• существенно снижена (С3б) — 30–44;
• резко снижена (С4) — 15–29;
• терминальная почечная недостаточность (С5) — менее 15.

По уровню альбуминурии:

• норма или уровень альбумина незначительно повышен (А1) — соотношение альбумин/креатинин в моче меньше 30 мг/г;
• умеренно повышен (А2) — 30–300 мг/г;
• значительно повышен (А3) — более 300 мг/г.

Примеры формулировки диагноза: Диабетическая нефропатия ХБП С1А2; Диабетическая нефропатия ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией). При терминальной стадии ХБП уровень альбуминурии не указывается.

Раньше степень поражения почек у больных сахарным диабетом оценивали совсем по-другому: классическим маркером диабетической нефропатии был только изолированный уровень альбуминурии/протеинурии (АУ/ПУ). Сейчас стадия нефропатии в первую очередь зависит от уровня СКФ, но его обязательно дополняют индексом АУ/ПУ.

Согласно современной классификации, выделяют три стадии диабетической нефропатии:

1. Микроальбуминурия — отношение альбумина к креатинину в пределах 30–300 мг/г, т. е. с мочой выделяется 30–300 мг альбумина в день.
2. Протеинурия с сохранённой азотовыделительной функцией почек — с мочой выделяется больше 300 мг альбумина в день.
3. Хроническая болезнь почек.

Осложнения диабетической нефропатии

Заболевание может осложниться терминальной стадией ХБП, при которой пациентам требуется серьёзное лечение: диализ или трансплантация почки [21] .

ХБП может сопровождаться почечной анемией и опасными для жизни состояниями, такими как:

• отёк лёгких;
• гиперкалиемия;
• гипертония и сердечно-сосудистые заболевания, которые могут привести к инсульту;
• минеральные, костные нарушения;
• декомпенсация метаболического ацидоза [21][22] .

Анемия развивается из-за того, что в почках вырабатывается недостаточно эритропоэтина — гормона, необходимого для нормального кроветворения, образования эритроцитов и гемоглобина. Нередко анемия сопровождается дефицитом железа (у мужчин меньше 130 г/л, у женщин меньше 120 г/л).

При диабетической нефропатии анемия развивается чаще, быстрее и протекает тяжелее, чем при других причинах ХБП. Пациент становится вялым, плохо переносит нагрузки, возникает одышка, головокружение, ухудшается аппетит. Также анемия может привести к обострению ишемической болезни сердца [23] .

Гиперкалиемия. Из-за высокого уровня калия в крови может замедлиться сердцебиение, что приведёт к сердечному приступу и полной остановке сердца.

Артериальная гипертония развивается из-за спазма выносящих артериол клубочков, вызванного повышением гормона ангиотензина II типа. Она может возникнуть на любой стадии ХБП, но при терминальной стадии становится неконтролируемой и со временем сменяется гипотонией.

Минеральные и костные нарушения. Почки перестают поддерживать баланс кальция и фосфора в крови, что приводит к избытку этих элементов [22] . В результате нарушается образование и минерализация костной ткани, могут возникнуть переломы, боли и деформации костей. Кальций откладывается в сосудах и мягких тканях, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда и ишемического инсульта [12] .

В тяжёлых случаях может развиться уремия — накопление в крови токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. При снижении скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин появляются признаки уремической интоксикации азотистыми шлаками: тошнота, рвота, зуд, метаболический ацидоз с дыханием Куссмауля (глубоким, редким и шумным) и почечной анемией. Нередко слышен шум трения перикарда — «похоронный звон уремии». Но эти признаки больше относятся к предагонии, а не к терминальной стадии ХБП. Явно выраженных симптомов при уремии может не быть [21] .

Предупредить развитие уремии и её негативное воздействие на организм можно только с помощью диализа или трансплантации почки. Если при терминальной стадии ХБП не провести диализ или трансплантацию, то больной погибнет от уремии [4] .

Диагностика диабетической нефропатии

На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, как давно болеет сахарным диабетом и есть ли другие осложнения, например ретинопатия, диабетическая стопа и полинейропатия.

Если есть документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований, можно показать их врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте .

Также доктор спросит, болели ли сахарным диабетом близкие родственники и как заболевание протекало у них. Риск развития диабета и нефропатии повышается при наследственной предрасположенности, и эти болезни у родственников часто протекают похоже.

При осмотре врач оценивает цвет кожи: бледность, синюшность или сероватый оттенок могут указывать на анемию. Также признаками диабетической нефропатии будут отёки рук и ног, шум трения перикарда при выслушивании лёгких, глубокое, редкое и шумное дыхание.

К обязательным обследованиям при диабетической нефропатии относятся:

• Определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи. Перед исследованием необходимо исключить интенсивные физические нагрузки и богатую белком пищу. Анализ нельзя делать при высокой температуре, повышенном давлении и менструации. Исследование проводят минимум дважды — для постановки диагноза нужно, чтобы оба результата были положительными. Если один из них не подтверждает снижение СКФ, то анализ нужно сделать повторно. Интервал между ними должен быть не меньше трёх месяцев [12] .
• Общий клинический анализ мочи с определением её осадка.
• Суточный анализ мочи на белок (суточная протеинурия). Для этого исследования нужно как обычно сходить в туалет, но обязательно записать время мочеиспускания и после этого не принимать никакие лекарства в течение суток. Последующие порции мочи за день, ночь и первую утреннюю порцию следующего дня нужно собрать в одну ёмкость. После завершения сбора мочи нужно точно измерить её объём, обязательно перемешать и сразу отлить 100 мл в контейнер для анализа с завинчивающейся крышкой. На нём нужно указать собранный объём мочи (суточный диурез) в миллилитрах, например «Суточный диурез: 1250 мл».
• Анализ на креатинин, мочевину, калий, натрий и хлор в сыворотке крови.
• УЗИ почек. Почки при диабетической нефропатии, как правило, нормального размера или увеличены (от 10 до 12 см в длину).
• Сонографическое исследование почечных артерий.

Чтобы уточнить диагноз в сложных случаях, может потребоваться биопсия почек [12] .

Основные маркеры диабетической нефропатии — это альбумин в моче и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Диагноз ставится только при стойкой альбуминурии (когда уровень альбумина больше 300 мг/сутки или 200 мкг/минуту) и прогрессирующем снижении СКФ [12] . Для расчёта СКФ у взрослых используют формулы Кокрофта — Голта (1976), MDRD (1999) и CKD–EPI (2011). Наиболее точным методом считается CKD–EPI.

Но в некоторых ситуациях применять расчётные методы не совсем корректно:

• при нестандартных размерах тела (например, у бодибилдеров или людей с ампутированной ногой или рукой);
• выраженном истощении и ожирении (индекс массы тела < 15 и >40 кг/м 2 );
• беременности;
• заболеваниях скелетной мускулатуры (миодистрофии);
• параплегии и квадриплегии (параличах рук и ног);
• вегетарианской диете;
• быстром ухудшении работы почек (при остром и быстропрогрессирующем нефритическом синдроме);
• приёме токсичных для почек препаратов;
• показаниях к началу диализной терапии;
• наличии пересаженной почки.

В таких случаях СКФ определяют клиренсовыми методами (пробой Реберга — Тареева). Калькуляторы, основанные на данной пробе и формуле CKD–EPI, легко найти в интернете.

Диабетическую нефропатию следует отличать от других заболеваний с поражением почек. К таким болезням относятся системная красная волчанка, нефритический синдром, пиелонефрит, подагра, мочекаменная болезнь, множественная миелома, стеноз почечной артерии.

Если в моче присутствует альбумин, очень важно сделать общий анализ мочи: так можно исключить инфекцию мочевыводящих путей [12] .

Лечение диабетической нефропатии

Основные цели лечения:

• предупредить и замедлить развитие хронической почечной недостаточности;
• уменьшить риск развития болезней сердца и инсульта.

Для этого применяют комплексную терапию: важно нормализовать уровень сахара в крови, артериальное давление, нормализовать вес, снизить уровень липидов и калий, устранить анемию и нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Питание при диабетической нефропатии

При заболевании необходимо есть меньше соли и белка [8] . Согласно результатам исследования, почечная недостаточность развивалась на 19 % медленнее у больных, которые ограничили белок до 0,28 г/кг в день и принимали смеси незаменимых аминокислот и их кетоаналогов [9] . Малобелковые диеты с добавлением соевого белка уменьшают склерозирование в почках, т. е. не дают разрастаться плотной соединительной ткани.

Соль при нефропатии нужно ограничить до 1,5–2,3 г в день, что позволит снизить артериальное давление [10] .

Также важно сократить потребление насыщенных жиров до 7 % от суточной калорийности. Такие жиры содержатся в маргарине, сливочном масле, сыре, жировой прослойке мяса, включая куриную кожицу, пальмовом и кокосовом масле.

Контроль сахара

Целевой уровень глюкозы такой же, как и у остальных людей с диабетом: 3,9–10,0 ммоль/л (при сахарном диабете во время беременности — 3,5–7,8 ммоль/л) [24] . Чтобы нормализовать уровень сахара, рекомендуется принимать Метформин и ингибиторы SGLT2.

Коррекция гипертонии

При любой стадии хронической болезни почек нужно ежедневно измерять артериальное давление: оно не должно превышать 130/80 мм рт. ст. Снижать давление предпочтительнее препаратами, которые помогают сохранить работу почек, например ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензина II.

Коррекция дислипидемии

Дислипидемия — это фактор риска развития нефропатии и сердечно-сосудистых осложнений, поэтому важно следить за содержанием липидов и при необходимости по назначению врача принимать статины. Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) должен быть меньше 2,6 ммоль/л, триацилглицеридов (ТАГ) — меньше 1,7 ммоль/л.

Лечение почечной анемии

Анемия при болезнях почек развивается из-за недостаточного образования в почках гормона эритропоэтина, необходимого для нормального кроветворения. Лечение препаратами эритропоэтина нередко дополняют препаратами железа, так как из-за ухудшения его всасывания в кишечнике может развиться железодефицитное состояние.

Коррекция гиперкалиемии, фосфорно-кальциевого и белкового обмена

При уровне калия в крови больше 5,5 ммоль/л назначаются петлевые диуретики (Фуросемид, Торасемид). При концентрации больше 7 ммоль/л рекомендуется вводить 10%-й Глюконат кальция и Бикарбонат натрия.

Чтобы скорректировать нарушения фосфорно-кальциевого обмена, нужно есть меньше продуктов, богатых фосфором: рыбы, гречки, твёрдых и плавленых сыров. Если диета не помогает, применяют препараты кальция и метаболиты витамина Д.

Гемодиализ

Если развилась ХБП, назначают заместительную терапию: диализ или трансплантацию почки [21] . При почечной недостаточности почки перестают справляться со своей главной задачей — выводить из организма продукты метаболизма: креатинин и мочевину. Вместо них это делает аппарат: кровь больного проходит через особые синтетические мембраны, благодаря чему очищается от токсинов и лишней жидкости.

Кроме креатинина и мочевины, гемодиализатор очищает кровь от электролитов, спирта, лекарств, т. е. работает как почки. Частота и продолжительность этой процедуры индивидуальна, но в среднем её нужно проходить трижды в неделю по 2–4 часа.

Перитонеальный диализ

При перитонеальном диализе брюшная полость и брюшина играют роль мембраны, через которую жидкость и растворённые вещества обмениваются с кровью. Во время процедуры удаляется избыток жидкости, токсины и электролиты.

Трансплантация почки

Трансплантация почки, изолированная или с одновременной или последующей пересадкой поджелудочной железы, — это основной метод лечения терминальной стадии ХБП. Пятилетняя выживаемость при сахарном диабете 2-го типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, а на диализной терапии без трансплантации — 2 % (но возможно, эти результаты получены на неоднородных группах пациентов). Пересаженная почка нормально работает в течение двух лет более чем в 85 % случаев [13] .

Прогноз. Профилактика

При правильном лечении прогноз относительно благоприятный. Чем раньше начата терапия, тем выше шанс замедлить развитие болезни и предотвратить осложнения [12] . Но на практике многие пациенты обращаются к врачу слишком поздно, поэтому смертность при диабетической нефропатии достаточно высокая [12] [13] .

Повреждение почек развивается быстрее при артериальном давлении свыше 120–139/80–89 мм рт. ст. Инсульт, инфаркта миокарда, заболевания периферических сосудов также повышают риск гибели пациентов [13] .

Профилактика диабетической нефропатии заключается в контроле за артериальным давлением, уровнем сахара и холестерина в крови. При сахарном диабете нужно не реже, чем раз в три месяца, сдавать анализы на глюкозу, креатинин, холестерин и его фракции, а также регулярно контролировать артериальное давление [13] [15] .

Ежегодно оценивать соотношение альбумин/креатинин в разовой порции мочи и рассчитывать СКФ необходимо:

• при сахарном диабете 1-го типа с длительностью заболевания более 5 лет;
• всем пациентам с сахарным диабетом 2-го типа;
• детям старше 11 лет, если сахарный диабет длится дольше двух лет;
• всем пациентам с сопутствующей гипертонией[17] .

При диабетической нефропатии может развиться острая болезнь почек, поэтому нужно быть осторожными при приёме НПВП и внутривенном контрасте, так как эти вещества токсичны для почек [12] .

Список литературы

1. Смирнов А. В., Добронравов В. А., Кисина А. А. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению диабетической нефропатии // Нефрология. — 2015. — № 1. — С. 67.
2. Дедов И. И., Шестакова М. В., Галстян Г. Р. Распространённость сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. — 2016. — № 2. — С. 104–112.
3. Lerma E., Batuman V. Diabetes and Kidney Disease. — New York: Springer, 2014. — Р. 9–239.
4. Ворохобина Н. В. Эндокринология: учебник для студентов медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2019. — С. 406–420.
5. Мкртумян А. М., Маркова Т. Н., Мищенко Н. К. Роль почек в гомеостазе глюкозы // Проблемы эндокринологии. — 2017. — № 6. — С. 385–339.
6. Кобалава Ж. Д., Виллевальде С. В., Багманова Н. Х. и др. Распространённость маркеров хронической болезни почек у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия сахарного диабета: результаты эпидемиологического исследования хронограф // Российский кардиологический журнал. — 2018. — № 2. — С. 91–101.
7. Капланян М. В., Ворохобина Н. В., Ряснянский Ю. В. Предикторы диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом // Вестник Северо-западного медицинского университета им. И. И. Мечникова. — 2016. — № 2. — С. 38–44.
8. Шарафетдинов Х. Х., Шехетов А. А., Плотникова О. А. Современные подходы к лечебному питанию больных с диабетической нефропатией // Вопросы диетологии. — 2020. — № 2. — С. 16–22.
9. Suckling R. J., He F. J., Macgregor G. A. Altered dietary salt intake for preventing and treating diabetic kidney disease // Cochrane Database Syst Rev. — 2010. — № 12. ссылка
10. Ермоленко В. М., Козлова Т. А., Михайлова Н. А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности (обзор литературы) // Нефрология и диализ. — 2006. — № 4. — С. 310–319.
11. Багрий А. Э., Хоменко М. В., Шверова О. И. Диабетическая нефропатия: вопросы эпидемиологии, терминологии, патогенеза, клинической картины и лечебной тактики (обзор литературы) // Крымский терапевтический журнал. — 2022. — № 1. — С. 15–22.
12. Varghese R. T., Jialal I. Diabetic Nephropathy // StatPearls Publishing. — 2022. ссылка
13. O’Brien F. Диабетическая нефропатия // Справочник MSD. — 2021.
14. Стаценко М. Е., Косицына А. Ф., Туркина С. В. Сахарный диабет: учебно-методическое пособие. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, принципы лечения. — Волгоград: ВолГУ, 2002. — 64 с.
15. Клинические практические рекомендации KDIGO 2020 по тактике ведения диабета при хронической болезни почек / перевод на русский язык А. Ю. Денисова, под ред. Е. В. Захаровой // Нефрология и диализ. — 2021. — № 2. — С. 9–121.
16. Милованов Ю. С., Фомин В. В., Милованова Л. Ю. Трудности коррекции гиперфосфатемии у больных хронической почечной недостаточностью. Место не содержащих кальций фосфорсвязывающих препаратов // Терапевтический архив. — 2016. — № 6. — С. 95–100.
17. Российская ассоциация эндокринологов. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: клинические рекомендации / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. — М., 2021. — 221 с.
18. Race, Ethnicity, & Kidney Disease // National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. — 2014.
19. Никольская И. Г., Новикова С. В., Баринова И. В. и др. Хроническая болезнь почек и беременность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, перинатальные осложнения // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2012. — № 5. — С. 21–30.
20. Бирагова М. С., Грачева С. А., Мартынов С. А. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек // Сахарный диабет. — 2012. — № 4. — С. 74–80.
21. Ассоциация нефрологов. Хроническая болезнь почек (ХБП): клинические рекомендации. — М., 2021. — 233 с.
22. Diabetic nephropathy (kidney disease) // Mayo Clinic. — 2021.
23. Милованов Ю. С., Милованова С. Ю. Анемия при диабетической нефропатии // Лечащий врач. — 2008.
24. Суплотова Л. А., Судницына А. С., Романова Н. В., Шестакова М. В. Время нахождения в целевом диапазоне гликемии – инструмент оценки качества гликемического контроля при сахарном диабете // Сахарный диабет. — 2021. — № 3. — С. 282–290.

Источник https://www.lvrach.ru/2019/05/15437298

Источник https://probolezny.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/