Желтуха у новорожденных детей

Желтуха у новорожденных детей

Желтуха у новорожденных — это частое явление. Это состояние может быть вариантом нормы или сигнализировать о некоторых патологиях. У здорового ребенка кожа и слизистые оболочки могут быть незначительно окрашены в желтый оттенок в течение нескольких недель после рождения. Однако этот синдром не должен сопровождаться общим ухудшением самочувствия и другими опасными явлениями. Более полную диагностику проводят путем исследования крови.

Что такое желтуха и почему она развивается?

Желтуха у младенца или у взрослого пациента — это состояние, вызванное возрастанием концентрации билирубина в крови. В норме он находится в организме в небольшом количестве и образуется вследствие естественного распада эритроцитов. Далее он проходит сложный цикл превращения, связывается в печени с глюкуроновой кислотой, движется в составе желчи в кишечник и выводится с калом. У этого вещества есть несколько функций и особенностей:

• имеет коричневый цвет, благодаря чему в норме окрашивает кал, при желтухе — кожу и слизистые;
• в составе желчи участвует в переваривании жиров в кишечнике;
• при накоплении в организме является токсичным веществом, может вызывать интоксикацию.

У взрослого человека желтушный синдром не может быть показателем нормы. Он свидетельствует о заболеваниях печени или крови и может представлять разную степень опасности для пациента.

Виды

Неонатальная желтуха — та, которая возникает в первые несколько дней после рождения. Она может быть физиологической (нормальной) и исчезать самостоятельно, либо патологической и нуждаться в своевременном лечении. По статистике, послеродовая желтуха у новорожденных чаще развивается у недоношенных детей из-за неготовности организма совершать метаболические процессы самостоятельно. От причины синдрома зависит, насколько это опасно для ребенка и к каким последствиям может приводить. Всего выделяют два основных вида желтухи у новорожденных (нормальная и патологическая), но второй имеет несколько разновидностей.

Анализ крови является самым точным методом диагностики желтухи

Физиологическая желтуха

Физиологическая желтуха новорожденных развивается в процессе адаптации организма ребенка к окружающей среде. После рождения в норме происходит интенсивное разрушение эритроцитов, которые содержат фетальный гемоглобин — они уже не могут выполнять свою функцию, когда ребенок начинает дышать самостоятельно. Вместо них образуются красные кровяные клетки с гемоглобином А, который переносит кислород.

Транзиторная желтуха новорожденных (физиологическая) развивается по следующему механизму:

• усиленное образование билирубина из-за распада эритроцитов;
• незрелость ферментных систем, которые связывают это вещество с глюкуроновой кислотой;
• накопление несвязанного билирубина в подкожной клетчатке;
• пожелтение кожи и слизистых.

Физиологическая желтуха у новорожденного ребенка развивается на 2-й—4-й день, ее максимум приходится на 4-е—5-е сутки. Концентрация билирубина в крови не превышает 120 мкмоль/л, состояние ребенка не ухудшается. Моча и кал имеют нормальный цвет, печень и селезенка также находятся в пределах физиологической нормы. За 2 недели желтушность покровов полностью проходит.

У недоношенных детей синдром проявляется раньше, на 1-е—2-е сутки после рождения. Концентрация билирубина более высокая, до 170 мкмоль/л. Самочувствие ребенка также не ухудшается, а явление проходит в течение 3-х недель.

Патологическая желтуха

Однако неонатальная желтуха новорожденных может и не являться показателем нормы. В таком случае ребенок нуждается в лечении в зависимости от причины синдрома. Он может быть вызван наследственными заболеваниями или нарушениями работы ферментной системы, а также родовыми травмами и другими факторами. Желтуха может проявляться в первые жни жизни ребенка или развиваться позднее, в связи с приобретенными патологиями.

Читайте также:

Наследственные желтухи

Патологическая желтуха у новорожденных может быть вызвана генетическими заболеваниями. Они связаны с недостаточностью ферментных систем, которые отвечают за связывание билирубина. В норме это вещество вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой с помощью фермента глюкуронилтрансферазы. Это важное превращение, поскольку только в связанном виде билирубин может растворяться в воде и двигаться в кишечник в составе желчи.

Первое заболевание, которое становится причиной неонатальной желтухи, — это синдром Жильбера. Он проявляется в недостаточной активности печеночного фермента глюкуронилтрансферазы и диагностируется не более, чем у 5% населения. В результате нарушается процесс захвата и превращения билирубина, и он накапливается в крови и подкожной клетчатке в свободной форме.

Более опасная патология, которая вызывает симптомы желтухи у новорожденных, — это синдром Криглера-Найяра. Она может проявляться одной из разновидностей:

• 1-й тип — полное отсутствие фермента, желтуха проявляется сразу после рождения и прогрессирует, возможно поражение головного мозга токсинами и летальный исход;
• 2-й тип — патологически низкая активность фермента, но желтуха имеет доброкачественное течение и в большинстве случаев не заканчивается летально.

Механизмы развития наследственных желтух схожи между собой, отличаются в степени опасности для ребенка. Лечение симптоматическое, направлено на снятие признаков интоксикации и очищение крови от свободного билирубина.

Желтухи, вызванные патологиями эндокринной системы

Признаки желтухи могут возникать у детей с врожденными патологиями щитовидной железы. Так, при гипотиреозе наблюдается дефицит гормонов, которые влияют на синтез печеночных ферментов. В результате нарушается захват и выведение билирубина печенью, его накопление в крови в несвязанной форме. Кроме желтушности кожи и слизистых, у ребенка проявляются общее ухудшение самочувствия, низкая активность, нарушение работы пищеварительной системы, снижение частоты сердечных сокращений.

Фототерапия (светолечение) — один из самых эффективных методов лечения желтушного синдрома

Хронические болезни матери также влияют на состояние ребенка. Так, при сахарном диабете в результате снижения уровня глюкозы в крови и явлений ацидоза у новорожденного наблюдается длительная желтуха. Этот синдром, вызванный эндокринными нарушениями, проявляется в затяжной форме и не проходит в течение нескольких месяцев.

Гемолитическая желтуха

Гемолиз — это процесс естественного разрушения эритроцитов. Именно он становится причиной физиологической желтухи, но также выделяют ряд патологий, связанных с ним. Гемолитическая желтуха может иметь разное происхождение:

• гемолитическая болезнь — патология плода или новорожденного, вызванная несовместимостью групп крови и резус-фактора с материнским организмом;
• мембранопатии и ферментопатии эритроцитов;
• патологии гемоглобина, в том числе серповидно-клеточная анемия;
• полицитемия — повышение числа эритроцитов на единицу массы крови.

Все эти проявления ведут к повышенному распаду эритроцитов и накоплению билирубина в крови. С возрастом их интенсивность можно контролировать, но наследственные анемии нуждаются в постоянном наблюдении и лечении.

Читайте также:

Последствия родовых травм

Другие причины желтухи — это асфиксия (недостаточное поступление кислорода) плода во время родов, а также различные осложнения и кровоизлияния. В результате родовых травм у ребенка медленнее формируются ферментные системы и укрепляются адаптационные механизмы. При травмах возможны кровопотери, которые проходят с усиленным распадом кровяных клеток и накоплением билирубина в несвязанной форме.

Прегнатовая желтуха

Еще одна причина, почему у новорожденных кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок, — это грудное вскармливание. Такое явление называют синдромом Ариеса, или желтухой естественного вскармливания. Она развивается не более, чем у 2% всех детей, которые находятся на грудном вскармливании. Начальные ее проявления могут быть заметны в первые дни после рождения или спустя 1—2 недели.

К факторам, которые провоцируют синдром Ариеса, можно отнести:

• наличие в молоке гормонов (эстрогенов), которые нарушают процессы превращения билирубина;
• недостаточное количество молока — из-за этого билирубин в кишечнике может всасываться обратно в кровь;
• другие причины, в том числе задержка мекония.

Такая желтуха проходит без осложнений и значительных последствий для ребенка. Рекомендуется временно прекратить грудное кормление и дождаться полного выведения избыточного билирубина из организма.

Ядерная желтуха

При несвоевременном лечении и прогрессирующем увеличении концентрации билирубина он может проникать сквозь барьеры головного мозга и накапливаться в ядрах клеток. Это токсичное вещество — оно становится причиной развития энцефалопатии. Желтушность покровов в таком случае является не единственным симптомом болезни. У ребенка проявляется ряд дополнительных отклонений:

• апатия, постоянная сонливость или, наоборот, чрезмерная активность;
• невозможность концентрировать взгляд на определенных объектах;
• недоразвитость мышц затылка;
• спастические сокращения мускулатуры;
• увеличение родничка;
• снижение врожденных рефлексов;
• судороги;
• снижение частоты сердечных сокращений и другое.

Опасность ядерной желтухи в том, что она влияет на дальнейшее умственное и психическое развитие ребенка. В течение нескольких месяцев после проявления первых симптомов могут наблюдаться улучшения, но в возрасте 3—5 месяцев болезнь может прогрессировать. Среди наиболее опасных ее осложнений выделяют ДЦП, задержку психического и речевого развития, снижение остроты зрения и слуха.

Тяжесть желтухи определяют по шкале Крамера

Факторы, которые провоцируют развитие синдрома

Физиологическая желтуха может проявляться у нормального ребенка и протекать без осложнений. Другие разновидности требуют своевременного лечения и постоянного наблюдения за новорожденным. Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать проявление желтушного синдрома в первые недели после рождения:

• дети, родившиеся недоношенными;
• родовые травмы, длительные роды и другие причины гипоксии;
• несовместимость крови матери и плода;
• наличие у родителей хронических заболеваний, которые передаются генетически.

Имеет значение, сколько длится желтуха и как меняется состояние пациента. У ребенка, рожденного в срок, она в норме проходит в течение 2-х недель, у те, кто родился ранее срока — до 1 месяца. Опасения должны вызвать те разновидности и состояния, при которых уровень билирубина продолжает возрастать, при этом все большая поверхность кожного покрова меняет окрашивание.

Читайте также:

Методы диагностики у новорожденных

Диагностика желтухи у новорожденных осуществляется путем наблюдения за ребенком, данными анализов крови и дополнительных исследований. Для оценки состояния пациента используется шкала Крамера, которая подразделяет желтушный синдром на 5 основных стадий. В зависимости от этих данных можно оценить степень опасности синдрома и предположить, когда должна пройти желтуха.

Степень желтухи	Распространение по кожным покровам	Значение билирубина в крови, мкмоль/л
1	Только поверхности лица и шеи	80
2	Верхняя часть туловища	150
3	Без изменений остаются только нижние конечности до уровня коленей	200
4	Вся поверхность кожного покрова, кроме ладоней и ступней	300
5	Вся поверхность тела	400

Если желтушный синдром не проходит в течение длительного времени, а также наблюдается ухудшение общего самочувствия ребенка, проводят дополнительные исследования. Здесь могут понадобиться инструментальные и лабораторные обследования:

• УЗИ, в особенности печени и желчного пузыря для определения аномалий их строения;
• анализ крови на билирубин и его фракции;
• общий анализ крови с подсчетом числа эритроцитов;
• биохимический анализ крови для оценки активности печеночных ферментов;
• проба Кумбса — исследование крови для определения уровня гемолиза эритроцитов;
• дополнительные обследования (по необходимости).

Для исключения внутриутробного заражения вирусной инфекцией исследуют биологические жидкости и матери, и новорожденного. В ходе беременности необходимо сдавать кровь для диагностики вирусных гепатитов, которые могут передаваться ребенку во время родов. Также имеет значение исследование грудного молока и крови матери.

На фото — нормальные показатели билирубина в крови детей разного возраста

Схема лечения

Лечение желтухи у новорожденных проходит дома или в стационаре. Разработан определенный комплекс процедур и препаратов, который позволит нормализовать состав крови, вывести излишки билирубина и восстановить его обмен:

• фототерапия — проводится в стационаре непрерывно;
• инфузии глюкозы, солевых растворов с электролитами;
• препараты для активации печеночных ферментов (Фенобарбитал);
• переливание крови или ее заменителей в случае риска интоксикации нервной системы;
• лекарства для стимуляции оттока желчи (Урсофальк);
• по необходимости — витамины и микроэлементы;
• коррекция диеты матери при метаболических нарушениях и непереносимости некоторых веществ.

Лечение желтухи в домашних условиях возможно только в том случае, если она не спровоцирована опасными заболеваниями. За ребенком необходимо наблюдать постоянно и обратиться за медицинской помощью при ухудшении его состояния. По назначению новорожденному дают сорбенты (Энтеросгель, Смекта или д.). Они позволяют остановить процессы обратного всасывания билирубина в кровь из просвета кишечника.

Если желтуха вызвана грудным кормлением, ребенка переводят на искусственные смеси. Также есть способ обеззараживания материнского молока путем его сцеживания, нагревания и последующего охлаждения до комнатной температуры.

Желтуха — это явление, которое встречается даже у здоровых детей. Она может быть следствием адаптации организма новорожденного к условиям окружающей среды или симптомом некоторых заболеваний. Тяжесть последствий желтухи у новорожденных варьирует от их отсутствия до тяжелых органических повреждений ядер головного мозга. Диагностику и лечение проводят в условиях стационара, а физиологическая желтуха проходит самостоятельно.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

• Классификация и причины желтухи новорожденных
• Симптомы желтухи новорожденных
  • Физиологическая желтуха новорожденных
  • Наследственные желтухи
  • Желтуха при эндокринной патологии
  • Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановая желтуха
  • Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

  Общие сведения

  Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

  

  Желтуха новорожденных

  Классификация и причины желтухи новорожденных

  Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

  К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

  Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

  • Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
  • Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
  • Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
  • Полицитемию

  Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

  Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

  Симптомы желтухи новорожденных

  Физиологическая желтуха новорожденных

  Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

  Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

  При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

  У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

  Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

  Наследственные желтухи

  Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

  Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

  Желтуха при эндокринной патологии

  Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

  Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

  Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

  Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

  Прегнановая желтуха

  Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

  Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

  При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

  На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

  Диагностика желтухи новорожденных

  Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

  Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

  Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

  В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

  Лечение желтухи новорожденных

  Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

  Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

  При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

  Прогноз желтухи новорожденных

  Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

  Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

  Источник https://familyclinic-spb.ru/info/zheltuha-u-novorozhdennyh-detej

  Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/neonatal-jaundice

  Похожие записи:

  1. Что за болезнь крипторхизм у мужчин
  2. Крем от потницы для детей и взрослых: что нужно учесть при его выборе?
  3. Четыре главных вопроса о группах здоровья детей-сирот
  4. Причины рахита у котят и взрослых кошек, симптомы заболевания с фото, лечение животных