Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.

Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

1. Острейшая (первые 6 часов).
2. Острая (до 14 дней).
3. Подострая (до 2 месяцев).
4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

• синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия (
• миграция водителя ритма по предсердиям;
• редкие (
• переходящая AV-блокада I степени.

• синусовая тахикардия с пульсом >110 уд/мин, брадикардия
• частые предсердные, а также групповые, политопные ранние желудочковые экстрасистолы (предикторы фибрилляции и мерцательной аритмии);
• синоаурикулярная блокада;
• AV-блокада II-III степеней;
• идиовентрикулярный ритм;
• ритм из АV-соединения;
• суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
• мерцание и трепетание предсердий;
• синдром слабости синусового узла.

Опасные для жизни:

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• фибрилляция, трепетание желудочков;
• субнодальная полная AV-блокада;
• асистолия желудочков.

Клинически нарушения ритма проявляются:

• сердцебиением;
• ощущением перебоев в работе сердца;
• падением артериального давления;
• головокружением, потерей сознания.

Благодаря широкому внедрению тромболизиса на догоспитальном этапе и экстренной реваскуляризации миокарда частота внутрижелудочковых и полных AV-блокад не превышает 5%. Ранее эти осложнения становились причиной смерти более 50% пациентов как следствие прогрессирования сердечной недостаточности и развития кардиогенного шока.

В случае повторения жизнеугрожающих нарушений ритма устанавливают трансвенозный электрод для временной стимуляции миокарда в режиме of demand (по требованию). После возобновления адекватного сердцебиения устройство оставляют до полной стабилизации гемодинамических показателей (на 7-10 дней).

Острая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения функции левого желудочка. К ней приводят обширные и трансмуральные инфаркты, осложненные тахиаритмией или AV-блокадой. Некротизированная зона миокарда «выключается» из сократительной массы При отмирании более 40% мышечной ткани желудочка развивается кардиогенный шок.

Резкое снижение функции выброса левого желудочка приводит к:

• увеличению конечного диастолического объема крови в нем;
• повышению давления сначала в левом предсердии, затем в легочных венах;
• развитию кардиогенного отека легких;
• недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов (головного мозга, печени, почек, кишечника.

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется:

• прогрессирующей одышкой;
• тахикардией, снижением давления;
• влажными хрипами в легких, крепитацией;
• цианозом (посинением кожи);
• снижением диуреза;
• нарушением сознания.

Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности левого желудочка, летальность при котором превышает 85%.

Лечение острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и альвеолярного отека легких должно проводиться в условиях реанимационного блока.

Механические осложнения в раннем периоде (разрывы сердца). Этот тяжелейший, чаще всего летальный исход инфаркта развивается на 5-7 сутки после приступа.

Разрывы сердца делят на:

1. Наружные. Разрыв стенки желудочка в области ишемического поражения с истечением крови в перикард. Выделяют предразрывный период, который интенсивной болью, проявлениями шока, и собственно разрыв стенки. В этот момент быстро происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти. Иногда этот процесс может затянуться на несколько суток. К сожалению, лишь малому проценту больных удается выполнить экстренную пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка с дополнительным аортокоронарным шунтированием.

• Разрыв межжелудочковой перегородки. Возникает при передней локализации некроза. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 6 см. Клинически это проявляется нарастанием некупируемой боли, развитием кардиогенного шока, появлением за несколько часов тотальной сердечной недостаточности. Лечение исключительно хирургическое.
• Разрыв сосочковой мышцы. Папиллярные мускулы удерживают митральный и трикуспидальный клапаны закрытыми во время систолы, не давая крови забрасываться обратно в предсердия. Полностью несовместим с жизнью, так как молниеносно развивается митральная недостаточность и альвеолярный отек легких.

Аневризма левого желудочка. Локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, а его полость зачастую заполнена пристеночным тромбом. Состояние опасно развитием эмболических осложнений или разрывом сердца.

Психические нарушения. Обычно развиваются на первой неделе заболевания и вызваны недостаточным поступлением крови в мозг, низким содержанием в ней кислорода и влиянием продуктов распада сердечной мышцы.

Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).

Поздние

По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
2. Тромбоэмболические осложнения:

• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
• бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
• тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

В отдаленном периоде возможно развитие:

1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

• Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
• Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
• Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
• Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
• Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Осложнения гипертонической болезни

Согласно последним статистическим данным, артериальная гипертензия занимает ведущую позицию среди всех сердечно-сосудистых заболеваний. При отсутствии адекватного лечения она может привести к серьезным последствиям. Так. наиболее распространенные осложнения гипертонической болезни связанны с нарушением деятельности нейрогумолярного и почечного аппарата, что проявляется перебоями в работе сердца и почек, а также расстройством функций нервной системы. Поэтому пациентам необходимо знать, по каким признакам можно диагностировать осложнения артериальной гипертензии и какие меры предпринять по их устранению.

Оценка степени риска развития осложнений

Оценка возможных осложнений проводится с учетом классификации болезни, так как каждая степень патологии характеризуется разными показателями кровяного давления. Как правило, высокий риск развития имеет третья стадия болезни, поскольку в результате стойкого повышения АД происходит поражение кровеносных сосудов головного мозга, миокарда и почек.

В ходе диагностики гипертонии степень выраженности заболевания выставляют с учетом всех провоцирующих факторов, способствующих отягощению клинической картины. Данные факторы повышают риск развития сердечных и сосудистых осложнений, а также ухудшают прогноз болезни. При определении возможных последствий необходимо учитывать следующие факторы:

• возраст пациента;
• половую принадлежность;
• уровень холестерина в кровотоке;
• нарушение обменных процессов;
• генетическую предрасположенность;
• физическую активность;
• негативные привычки;
• поражение органов мишени.

Провоцирующие факторы способствуют формированию осложнений со стороны сердечной и сосудистой систем

В зависимости от интенсивности увеличения АД выделяют 3 степени риска возможных осложнений при гипертонической болезни:

• Низкий риск. Характерен для больных, у которых вероятность возникновения последствий заболевания в течение первых десяти лет приравнивается к 15%.
• Средний риск. Возможность негативных последствий приравнивается к 20%.
• Высокий риск. Степень осложнений составляет от 30%.

Ухудшить течение болезни, а также привести к тяжелым последствиям могут факторы риска, среди которых выделяют корригируемые и не корригируемые. К первой категории относят нерациональное питание, прием алкоголя, курение и сидячий образ жизни. Устранив их, пациент может снизить риск развития осложнений. Ко второй категории относится возраст больного и генетическая предрасположенность.

Последствия заболевания

Артериальная гипертензия вызвана расстройством деятельности сердечно-соудистой системы, что в дальнейшем проявляется различными осложнениями со стороны различных систем организма. Повышенный уровень кровяного давления на протяжении длительного времени приводит к необратимым изменениям в сосудистой системе.

Неблагоприятные последствия болезни проявляются дисфункцией основных органов в организме гипертоника

Резкие скачки АД способствуют утолщению стенок кровеносных сосудов, что приводит к снижению их эластичности. Нарушения в системе кровообращение проявляются сниженным поступлением кислорода и питательных компонентов к органам, что приводит к нарушению их функций. Поражение органов становится основной причиной возникновения сопутствующих патологий при артериальной гипертензии.

При не соответствующем лечении высокое кровяное давление способно вызвать необратимые патологические процессы в организме, способствующие ухудшению состояния поврежденных органов.

Перечень осложнений при патологии

Осложнения гипертонии связанны с поражением органов-мишеней. Как правило, патологическим изменениям в первую очередь подвергается сосудистая система, затем нарушается сердечная и мозговая деятельность, а также выделительная система и зрение.

Длительное нарушение в системе кровообращения приводит к расстройству деятельности всех функциональных единиц организма

Повышенное давление оказывает дополнительную нагрузку на миокард, поэтому интенсивный режим способствует расстройству сердечной деятельности. Существует прямая зависимость в деятельности организма. Так, чем больше уровень артериального давления, тем сложнее функционировать миокарду, вследствие чего происходит расстройство кровообращения. Поэтому при несвоевременном проведении терапевтических мероприятий увеличивается риск дисфункции сердечной мышцы, и потере эластичности кровеносных сосудов.

Наиболее тяжелые и распространенные последствия гипертонии:

• гипертонический криз;
• сердечные заболевания (инсульт, стенокардия, острый инфаркт миокарда, атеросклероз);
• дисфункция отделов нервной системы (кровоизлияние, энцефалопатии);
• нефропатия;
• нарушения зрительной функции;
• сахарный диабет;
• расстройство половой сферы.

Опасные последствия гипертонии связаны с негативным воздействием на сосуды головного мозга, поскольку это приводит к нарушению умственных способностей, ухудшению памяти, мигрени и головокружению.

На фоне гипертонического криза у пациента может возникнуть инсульт, который может привести к смертельному исходу.

Чтобы гипертоник мог своевременно диагностировать развитие сопутствующих патологий в организме, ему необходимо ознакомиться с некоторыми последствиями заболевания и их начальными признаками.

Гипертонический криз

Данное состояние развивается вследствие резкого повышения уровня артериального давления в комплексе с сосудисто-невротическими реакциями. Основной причиной осложнения служит артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме, когда пациент не придерживается терапевтического курса, нарушая систему приема медикаментов.

Осложнение в виде приступа наблюдается в пожилом возрасте, преимущественно у мужчин

Спровоцировать приступ могут стрессовые ситуации, физические нагрузки, эмоциональное и психическое переутомление.

Признаки развития патологического состояния:

• тошнота, рвота;
• головная боль, головокружение;
• снижение зрительной функции;
• чувство мелькания точек перед глазами;
• сдавливающая боль в области грудины;
• потеря сознания.

Самым опасным последствием приступа является кровоизлияние во все отделы головного мозга, что сопровождается приступом пронизывающей головной боли, расстройством речи, параличом. Также во время приступа может возникнуть спазм сосудов мозга, осложняющийся отеком мозгового вещества. Далее сосуды небольшого диаметра отмирают вместе с прилегающими участками мозговых тканей.

Инсульт

Хроническая артериальная гипертензия способствует потере эластичности сосудов головного мозга с дальнейшим нарушением мозгового кровообращения. Как правило, патологическому процессу подвергается локальный участок мозга, нарушая его функциональную способность.

Длительное воздействие гипертонии истончает сосудистые стенки, вследствие чего они становятся ломкими. Из поврежденного слоя кровеносных сосудов формируются холестериновые бляшки, что приводит к нарушению циркуляции крови и дефициту поступления питательных веществ к тканям. Резкий перепад кровяного давления может спровоцировать выброс патологического образования в кровоток, чем может преградить просвет сосуда, вызвав его разрыв.

Резкое повышение уровня давления вызывает развитие геморрагического инсульта, а постепенное прогрессирование гипертензии приводит к ишемическому инсульту

В большинстве случаев гипертоник не подозревает о наличии патологического процесса в организме. Первые признаки болезни заключаются в следующих симптомах:

• хроническая усталость;
• расстройство сна;
• головная боль;
• головокружение;
• отеки нижних конечностей.

Кроме нарушения деятельности ЦНС, наблюдаются расстройства психики, которые проявляются галлюцинациями, агрессивным поведением, двигательной активностью.

Атеросклероз

Длительное течение гипертонической болезни и ее прогрессирование в более поздние стадии вызывает развитие атеросклероза, который влечет патологические изменения основных сосудистых структур.

Высокий уровень кровяного давления усиливает образование липидных отложений на стенках артерий, локализуясь непосредственно в области повышенного давления.

Гипертония способствует формированию атеросклероза в областях не преимущественных для его развития

Артериальная гипертензия создает комплекс условий для формирования такого осложнения, как атеросклероз:

• увеличение проницаемости сосудов;
• усиление фильтрации липидов через сосудистые стенки;
• усиление степени повреждения сосудистых мембран жировыми бляшками;
• нарушение целостности оболочек сосудов.

Ишемическая болезнь сердца

Чаще всего формированию ИБС предшествует артериальная гипертензия, которая наблюдается у пациентов в возрасте старше 50 лет. Основным фактором риска выступает расстройство кровообращения вследствие нарушения проходимости коронарных артерий.

Самым распространенным последствием ИБС является стенокардия

Проявления заболевания разнообразны, симптоматика, в зависимости от стадии, ликвидируется самостоятельно или при помощи медикаментозной терапии. Игнорирование проявлений ишемической болезни становится причиной инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда возникает на фоне гипертонии, когда заболевание приобретает неврогенный характер в результате нервно-психического перенапряжения и избыточной проницаемости сосудистой системы. Прогрессирование артериальной гипертензии влечет за собой ухудшение функционального состояния коронарных артерий.

В уплотненных стенках артерий жировые частицы задерживаются лучше, что способствует сужению сосудистого просвета, замедлению кровотока и повышению его вязкости. Резкое увеличение уровня давления вызывает нарушение процесса питания миокарда, что приводит к омертвению поврежденной области.

Инфаркт миокарда может осложниться кардиогенным шоком или закончиться летальным исходом

Патологическое состояние имеет характерную симптоматику:

• давящие боли в грудной клетке;
• болезненность с иррадиацией в левый плечевой пояс, шею;
• чувство страха;
• тревожность;
• прием нитроглицерина не уменьшает болевой синдром.

При возникновении патологии родственникам необходимо вызвать скорую помощь в кроткие сроки, поскольку от своевременности терапевтических мероприятий зависит длительность послереабилитационного периода и количество последствий.

Почечная недостаточность

Процесс выведения из организма избыточной жидкости тесно связан с функциональным состоянием сосудистой системы. Продолжительная гипертония приводит к повреждению почечных кровеносных сосудов, в результате чего развиваются необратимые патологические процессы выделительной системы.

Провоцирующим фактором в развитии патологии является расстройство кровообращения, вызывающие дисфункцию фильтрационных органов

Почечная недостаточность формируется на фоне повреждения почечных нефронов и клубочков. Таким образом, парные органы не способны выполнять фильтрационную функцию, что приводит к скоплению токсических веществ.
На ранней стадии заболевания отсутствует характерная клиническая картина, поскольку возникшая нагрузка перераспределяется между другими органами. Выраженные признаки болезни появляются, когда патологический процесс переходит в хроническую стадию, поражая большую часть парных органов.

Признаки формирования патологии в организме:

• увеличение ночного диуреза;
• тошнота, рвота, не связанная с приемом пищи;
• привкус горечи в ротовой полости;
• снижение аппетита;
• снижение концентрации;
• локальное онемение тела;
• головная боль, головокружение;
• болезненность в области сердца.

Основными лабораторными критериями, указывающими на наличие заболевания, являются повышенный уровень креатинина в крови, а также появление протеинурии в моче.

Нарушение зрительной функции

Патологические изменения при гипертонии со стороны зрения происходят в глазном дне, что выявляется при прохождении офтальмоскопии. Первыми признаками патологии являются расширение сосудов сетчатки и сужение просвета артерий. Существует некоторая закономерность: чем выше тонус артерии, тем больше ее сдавливание.

Очень часто у гипертоников наблюдаются мелкие кровоизлияния в сетчатку, что связанно с выходом эритроцитов через поврежденную сосудистую стенку. Кроме этого, во время повышенного АД происходит разрыв капилляров, вызывая кровоизлияние.

Понижение зрения в темное время суток является ранним симптомом ангиопатии у гипертоников

Признаки нарушения зрения у гипертоника:

• появление геморрагий;
• появление экссудатов на глазном дне;
• сужение полей зрения.

Снижение остроты зрения на ранних стадиях происходит в редких случаях, так как это характерно для более поздних форм заболевания, когда в патологический процесс вовлекается все больше функциональных структур глаза.

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия не является основополагающей причиной для формирования эндокринной патологии, но параллельное наличие патологий увеличивает риск негативных последствий.

Повышенное давление при первом типе диабета служит предшественником расстройства обменных процессов глюкозы в организме. При втором типе эндокринного заболевания гипертония является первичной, поскольку причинами ее развития становится повышенный уровень холестерина в крови.

У гипертоников из-за увеличенной концентрации глюкозы в кровотоке происходит расстройство деятельности нервной системы, что служит дополнительным фактором, который нарушает сосудистый тонус. Характерным признаком параллельного развития заболеваний является ночное повышение показателей кровяного давления, по сравнению с дневным.

Снижение потенции

Гипертоническая болезнь влечет снижение эластичности сосудов полового органа, что в дальнейшем проявляется нарушением сократимости артерий в определенные временные интервалы. Из-за недостаточного кровоснабжения нарушается эректильный механизм полового органа.

Прием гипотензивных средств также влияет на качество половой функции у мужчин

Расстройство половой сферы может быть спровоцировано образованием тромбов в просвете кровеносных сосудов.

Как предупредить появление осложнений?

Чтобы свести к минимуму риск возникновения осложнений, пациенту необходимо устранить провоцирующие факторы, которые ухудшают течение болезни и приводят к неблагоприятному прогнозу.

Пациенту необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
• Соблюдение специальной диеты, которая включает снижение количества потребляемой соли.
• Снижение массы тела путем отказа от высококалорийных продуктов.
• Выполнение лечебного гимнастического комплекса.
• Внедрение дыхательных упражнений в ежедневный ритм жизни.
• Стабилизация эмоционального и психического состояния.
• Постоянный мониторинг показателей АД в течение дня.
• Регулярные профилактические осмотры у специалистов.

Параллельно с немедикаментозными принципами лечения должен осуществляться систематический прием гипотензивных средств. При выборе медикамента специалист учитывает противопоказания и риск появления возможных осложнений.

Прогноз для жизни пациента, а также появление осложнений зависит от стадии гипертонической болезни и уровня кровяного давления. Интенсивность негативных последствий определяется степенью прогрессирования изменений в сосудистой системе почек, головного мозга, миокарда. Между всеми патологическими процессами существует определенная взаимосвязь, которая указывает на тяжелый характер течения заболевания и на срочную необходимость коррекции лечебных мероприятий.

Источник https://cardiograf.com/ibs/nekroz/oslozhneniya-infarkta-miokarda.html

Источник https://med-ram.ru/raznoe/oslozhneniya-gipertonicheskoy